focal lesion中文的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列懶人包和總整理

靜息態功能性磁振造影相位調變在思覺失調症中的應用

為了解決focal lesion中文的問題，作者尤俊硯 這樣論述：

緒論：思覺失調症為一種可能會造成腦區廣泛性功能損傷的精神疾病。本研究從功能性磁振造影血氧濃度相依水平成像訊號中分解出有效的頻寬，並計算該頻帶功能性連結的相位特性，作為思覺失調症在認知、精神症狀、用藥劑量等臨床指標的重要因子。材料與方法：從臺灣健康老化與精神疾病資料庫抽取健康控制參與者與思覺失調症參與者各200名。利用分析非穩態、非線性生理訊號具有優勢的希爾伯特－黃轉換分解血氧濃度相依水平成像訊號，選取第二本質模態函數。透過統計檢驗兩組在相位相干性與相位飄移性等訊號特性上存在組間差異的腦區連結，並以圖論模組化和視覺化。最終建立迴歸模型，找出影響簡短智能量表、正性與負性症狀量表、氯丙嗪用藥當量關

鍵連結的相位特性。結果：影響簡短智能量表的重要因子包含左側直迴與左側後扣帶迴連結的相位相干性，左側距狀溝與周圍皮質和左側舌回連結的相位飄移性；影響正性與負性症狀量表總分的重要因子包含右側額中迴與左側前扣帶迴與旁扣帶迴連結、右側中央後迴與右側緣上迴連結的相位相干性，左側額上迴（背外側）與右側梭狀迴連結、右側尾狀核與左側下顳迴連結的相位飄移性，另對各分量表也建立了模型，影響正性症狀分量表的重要因子為右側中央後迴與右側下頂葉 (不含緣上迴與角迴) 連結的相位相干性，影響負性症狀分量表的重要因子為雙側中扣帶迴與旁扣帶迴連結的相位相干性、右側額中迴與左側視丘連結的相位飄移性；影響氯丙嗪用藥當量的重要因子

包含左側尾狀核與左側豆狀核（蒼白球）連結、右側楔狀葉與右側枕中迴連結、右側中央後迴與右側緣上迴連結的相位相干性。結論：透過功能性連結訊號的相位特性，找出認知、精神症狀、用藥劑量具組間顯著差異的腦區連結。本演算流程所涉及的頻帶較窄，對於日後有功能性變化的疾病分析更有優勢，且相位的分析可對精神疾病神經活動訊號有更深入了解。

血管再塑形在心血管疾病之角色-從飲食到基因調控之研究

為了解決focal lesion中文的問題，作者陳其宇 這樣論述：

血管重塑是一個複雜的病生理過程，在心血管疾病的臨床表現中有著重要作用。重塑的一個重要概念是保持恆定血流。實驗和臨床觀察顯示，血管重塑與內膜中層增厚(intima-media thickening, IMT)和動脈粥狀硬化斑塊形成有關。受動脈粥狀硬化影響，血管壁上維持穩定環境的生理需求增加。為應對不斷增長的斑塊，血管壁會發生重塑以補償血流的變化。血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)在動脈粥狀硬化發展過程中調節血管壁重塑具有重要作用。我們希望通過這一系列研究，了解血管平滑肌細胞在心血管疾病中的作用。在研究的第一部分，我們研究了四個半LIM的結構蛋

白2 (four and a half LIM domain protein 2, FHL2)在血管重塑中的機制。FHL2是FHL基因家族的成員，它與富含膽固醇的飲食促進動脈粥狀硬化有關。然而，FHL2 蛋白對受到血流動力學改變之血管重塑的影響仍不清楚。在這裡，我們研究FHL2在受限血流誘導的動脈粥狀硬化模型中的作用。為了誘發體內血管內膜增生，我們對 FHL2+/+和FHL2-/-小鼠執行左頸動脈(left carotid artery, LCA) 部分結紮。在 FHL2-/-小鼠中p-ERK和p-AKT的表現下降。FHL2與AKT結合作用調節AKT磷酸化並導致Rac1-GTP失去活性。在人類

主動脈平滑肌細胞中降低FHL2表現能減少血小板衍生生長因子(platelet-derived growth factor, PDGF)誘導的ERK和AKT磷酸化。此外，FHL2表現量降低減少細胞骨架結構的變化並導致細胞週期停滯。我們認為FHL2 對於調節動脈平滑肌細胞功能至關重要，FHL2通過有絲分裂原活化蛋白(Mitogen-activated protein kinase, MAPK) 和 PI3K-AKT 機轉調節細胞增生和遷移，導致動脈壁增厚造成血管內膜增生。在研究的第二部分，我們探討攝入過多的氧化三甲胺(trimethylamine‐N‐oxide, TMAO)是否會造成血管發炎而促

進血管重塑。近來研究顯示，由於TMAO刺激血管發炎，因此被認定為是造成動脈粥狀硬化的危險因素。然而，TMAO對血管損傷後內膜增生的影響仍不清楚。我們在小鼠模型上，藉由餵食高含量的TMAO飲食，以更深入地了解TMAO在血管損傷中的機制。本研究是在小鼠模型上利用左頸動脈部分結紮以模擬急性血流改變。3,3-二甲基-1-丁醇(3,3-Dimethyl-1-butanol, DMB) 是膽鹼的一種結構類似物，用於競爭性結合以降低體內TMAO的濃度。將野生型(wild-type, WT)小鼠分為四組[常規飲食、高 含量TMAO飲食、高含量膽鹼飲食和高含量膽鹼飲食+ DMB] 以研究TMAO 升高及DMB抑

制效果對血管病變的影響。與對照組相比，餵食高含量TMAO 和高含量膽鹼飲食的小鼠顯著增加了血管內膜增生和晚期斑塊，而DMB治療減少了血管內膜和中層增生。此外，高含量TMAO和高含量膽鹼飲食造成結紮誘導的動脈彈性蛋白碎裂、增加巨噬細胞浸潤、細胞發炎因子分泌，並活化核因子活化B細胞κ輕鏈增強子(nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells, NF-κB)和NLRP3發炎體。給予TMAO抑制劑DMB治療可以顯著減少了血管損傷、發炎體、內質網壓力和活性氧的表現。我們的研究結果顯示，TMAO升高會促進血管病變，而給予DMB可

以減緩血管重塑，在此說明了TMAO可以做為治療標的，來減緩動脈粥狀硬化與避免血管內膜再狹窄的理論基礎。調控血管重塑的過程涵蓋了內在的基因表達到外在的攝取物的影響，基因表達的調控協調重要的細胞過程，包括細胞增生、分化和發炎。血管滑肌細胞中的轉錄因子表達和細胞週期調節受FHL2的調節，且會隨著血管損傷而變化。 FHL2是否可以作為疾病生物標誌物將取決於更多不同疾病患者上的發現。微生物群的代謝物與疾病的危險因素之間存在相關性，除了腸道微生物群外，宿主遺傳、共同代謝和飲食也會對產生TMA和TMAO有影響。如果可以研究微生物群在調節TMAO濃度的具體作用及其飲食調節機制，將能夠成為改善患者預後的新治療目

標。