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臺北醫學大學 臨床醫學研究所博士班 鄭朝文、邱士華所指導 章瑋真的 運用房水蛋白質體學於白內障及黃斑病變之眼睛疾病探討 （2021），提出lesion醫學中文關鍵因素是什麼，來自於眼房水、無標記、白內障、蛋白質體學、黃斑皺褶病變。
而第二篇論文國防醫學院 生物化學研究所 王正康所指導 鄭若涵的 探討matriptase及其下游的HGF/c-Met訊息傳遞路徑對胃癌進程的影響 （2021），提出因為有 胃癌、絲胺酸蛋白酶的重點而找出了 lesion醫學中文的解答。
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磁振造影於脊椎病變的應用
為了解決lesion醫學中文 的問題，作者施庭芳 這樣論述：
每一章節內分成兩種格式，前半段為綜論，強調疾病與影像表現的基本原則。後半段則以病例討論的模式，列舉典型的、重要的、特殊的，甚至易被誤診的病例加以討論。所以我在書寫本書之際，目的並非將醫學中文化，而是將醫療知識結合本地的疾病表現，把我過去十年的經驗及知識累積、整理而呈現出來。 施庭芳 國立台灣大學醫學院副教授?台大醫院影像醫學部骨骼肌肉診斷科主任
運用房水蛋白質體學於白內障及黃斑病變之眼睛疾病探討
為了解決lesion醫學中文 的問題，作者章瑋真 這樣論述：
白內障與原發性黃斑皺褶是很常見導致視力受損的共病疾病，在臨床上很常遇見病患白內障術後視力仍未改善的原因是因為有黃斑皺褶的影響，探討此二種疾病的房水蛋白質組成，有助於了解分別的病理致病機轉，藉此可能可以提供臨床上白內障疾病及原發性黃斑皺褶的預測及追蹤治療。原發性黃斑皺褶是位於黃斑部玻璃體與視網膜交界處的病理性纖維細胞病變，目前其可能的致病機制仍不清楚，藉由眼內房水蛋白質組成的變化，可能可以瞭解原發性黃斑部皺褶相關的分子變化；而白內障則是另一種常見的可致失明的眼部疾病，在蛋白質組成中發現可能導致白內障的疾病關鍵因子，將有助於更進一步了解白內障形成過程中的分子機轉。我們的目標是希望透過分析房水中蛋
白質體分析去發現原發性黃斑皺褶的病理生理機轉，並從不同白內障風險因子暴露的組別中，蛋白質體的分析去找尋導致白內障的潛在的分子機轉。首先，為了研究原發性黃斑皺褶和對照組的眼房水蛋白質組成，我們收集了來自10名原發性黃斑皺褶患者和 10名年齡匹配的對照組的樣本。然後，為了比較具有不同白內障致病危險因子（如糖尿病和吸煙）的白內障患者和無風險暴露的白內障對照組患者的房水蛋白表現有無差異，我們使用了無標記超高效液相色譜串聯質譜分析法，共收案了有8名糖尿病和吸煙患者（具有雙重風險因素）、5名糖尿病患者和 5 名吸煙患者（均具有單一風險因素）和10名年齡匹配的白內障對照患者（非風險暴露）入組。在原發性黃斑皺
褶和對照組之間，有 8 種蛋白質有差異表達。其中六種蛋白質被發現增加表現，兩種減少表現。基因本體論(Gene Ontology)分析表現出原發性黃斑皺褶與免疫功能有相互作用、與細胞增生和細胞外基質重塑等多個生物學過程密切相關。此外，多種蛋白質，包括Lumican蛋白、細胞週期蛋白依賴性激酶 13(cyclin-dependent kinase 13) 和膠原蛋白 alpha-3(VI)鍊(collagen alpha-3(VI) chain)皆與中央視網膜厚度相關，表示這些蛋白可能參與原發性黃斑皺褶的致病過程。眼房水中的Lumican表現亮在二組間有顯著差異也藉由酶聯免疫吸附試驗 (ELISA
) 得到證實。在探討白內障風險因子影響的研究中，共找到了136種房水蛋白，其中只有alpha-2-HS- glycoprotein被認為與不同風險暴露下的三組有顯著相關，因為它在這三組中存在差異表達，並且隨著風險的增加而表現量增加，我們也使用了ELISA確認糖尿病和對照樣品之間以及吸煙和對照組之間的房水alpha-2-HS- glycoprotein蛋白有顯著的變化。Lumican可能可以成為預測原發性黃斑皺褶產生和監測其進展的潛在房水生物標記物，而Alpha-2-HS- glycoprotein，亦稱為fetuin-a，可能是與糖尿病和吸煙這些白內障的致病風險因子相關的房水生物標記物。蛋白質
組學是研究人類房水組成很有用的工具，它為原發性黃斑皺褶和白內障疾病提供了許多有意義的線索可供進一步研究及探討。
探討matriptase及其下游的HGF/c-Met訊息傳遞路徑對胃癌進程的影響
為了解決lesion醫學中文 的問題，作者鄭若涵 這樣論述：
胃癌（gastric cancer, GC）為全球十大癌症之一，其中90%以上為腺癌（adenocarcinoma）。當胃黏膜發炎未治療復原，可能會演變成癌前病變，包括胃部腸化生（intestinal metaplasia, IM）以及異常增生（dysplasia），進而走向癌症的發生。目前胃癌的預後仍然不佳，而癌細胞的生長、侵襲和轉移則是預後的關鍵，許多蛋白水解酶（protease）會在過程中扮演重要的角色。本研究要探討的matriptase為絲胺酸蛋白水解酶，在先前的文獻中指出，在許多癌症中，包括乳癌、大腸癌、前列腺癌、甲狀腺癌等，matriptase的表達以及活化態會增加，而matri
ptase活化後會促進細胞外基質的水解，並且活化肝細胞生長因子（hepatocyte growth factor, HGF）及其接受器c-Met，進而促進癌症的進程；然而matriptase的活性會被抑制蛋白HAI-1所調控，但目前這些蛋白在胃癌中的表現以及調控機制還不是很清楚。因此本研究使用免疫組織染色（immunohistochemistry, IHC）來觀察matriptase、HAI-1以及c-Met在胃癌以及癌前病變中的表現，以及與胃癌細胞株AGS的生長、遷移、侵襲和凋亡的相關性，並且在細胞中加入PI3K抑制劑LY294002、EGFR抑制劑PD153035以及MEK抑制劑PD980
59，來對相關訊號傳遞路徑做進一步的探討。我們的結果發現：（1）與正常的胃黏膜組織相比，total matriptase、活化態matriptase以及c-Met在胃癌組織中表現會增加，而HAI-1在兩者間沒有顯著差異。（2）在胃部腸化生組織中發現，total matriptase、活化態matriptase、HAI-1以及c-met的表達均會增加。（3）活化態matriptase的表現會隨著胃癌進程而逐漸增加；相反的，HAI-1的表現會在癌前病變時顯著增加，並且隨著進程逐漸下降。（4）使用Kaplan-Meier plotter分析胃癌患者生存率發現，在分化不良的胃癌患者中，matripta
se高表達會有較差的生存率。（5）使用CRISPR將胃癌細胞株AGS的matriptase進行knockout後，發現並不會影響細胞的生長，但是會顯著抑制細胞的遷移和侵襲，並且細胞凋亡會增加，從免疫螢光染色的結果也可以看到，ki67的表現在基因剔除後沒有顯著差異，而MMP-9的表現在基因剔除後有明顯的下降。（6）挑選了幾個路徑的抑制劑對AGS細胞處理，結果發現在加入LY294002之後，matriptase的活化會顯著地受到抑制，因此我們認為matriptase的活化與PI3K路徑有關。