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國立陽明交通大學 生物醫學影像暨放射科學系 莊惠燕所指導 李宜蓁的 不同抗發炎藥物於糖尿病動物模式之療效評估 （2021），提出adaptor中文關鍵因素是什麼，來自於糖尿病、自體免疫疾病、慢性發炎疾病、類鐸受體、類泛素化、肺炎球菌溶血素、療效評估。

而第二篇論文國防醫學院 病理及寄生蟲學研究所 于承平、黃志恒所指導 陳信宏的 探討肺泡細胞中第三型干擾素受流感病毒影響之作用機轉 （2021），提出因為有 A型流感病毒、非結構性蛋白、第三型干擾素、p65的重點而找出了 adaptor中文的解答。

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不同抗發炎藥物於糖尿病動物模式之療效評估

為了解決adaptor中文的問題，作者李宜蓁 這樣論述：

誌謝中文摘要 i英文摘要 iii目錄 vi圖目錄 ix表目錄 xii1.緒論 11.1糖尿病簡介 11.1.1糖尿病分型及流行病學 11.1.2糖尿病的臨床症狀及診斷標準 21.1.3糖尿病的風險因子及併發症 21.2糖尿病病程發展與發炎間的關係 21.2.1發炎可能導致糖尿病發生的研究證據 21.2.2發炎機制與第一型糖尿病的關聯性 31.2.3發炎機制與第二型糖尿病的關聯性 41.3類鐸受體相關訊息傳遞與糖尿病進程發展的關聯性 61.3.1類鐸受體及其下游訊息傳遞途徑 61.3.2類鐸受體及其

下游分子在第一型糖尿病中扮演的角色 91.3.3類鐸受體及其下游分子在第二型糖尿病中扮演的角色 91.4類泛素化作用機制與糖尿病進程發展的關聯性 111.4.1類泛素化(NEDDylation)機制介紹 111.4.2類泛素化機制在第一型糖尿病中扮演的角色 131.4.3類泛素化機制在第二型糖尿病中扮演的角色 141.5新型糖尿病藥物開發策略 151.5.1髓系分化因子2 (MD2) 小分子阻斷劑- TLR4INC34 161.5.2髓系分化因子2 (MD2) 短鏈胜肽阻斷劑- C70PLY4 171.5.3類泛素化活化酵素(NAE)抑制劑

-MLN4924 181.6常用於糖尿病研究的動物模式 191.6.1第一型糖尿病小鼠模型 201.6.2第二型糖尿病小鼠模型 232.研究目的 253.材料與方法 263.1實驗材料 263.1.1實驗動物來源 263.1.2動物飼料 263.2尋找藥物溶劑配方 263.3動物實驗設計、分組及執行 273.3.1二十八天C69PLY4藥物腹腔注射毒性及安全性試驗(圖十六) 283.3.1.1動物模式建立及飼養 283.3.1.2實驗動物分組及給藥方式 283.3.1.3毒性及安全性評估指標 293.3.

2利用第一型糖尿病動物模式(HFD/STZ小鼠)進行療效評估(圖十七) 293.3.2.1動物模式建立及飼養 293.3.2.2實驗動物分組及給藥方式 303.3.2.3療效評估指標 313.3.3利用第二型糖尿病動物模式(DB小鼠)進行療效評估(圖十八) 323.3.3.1動物模式建立及飼養 323.3.3.2實驗動物分組及給藥方式 323.3.3.3療效評估指標 323.4樣品採集與評估指標相關實驗方法 333.4.1臨床觀察與體重量測 333.4.2尿液樣品採集 333.4.3血液及血清樣品採集 333.4.4以人用

血糖機量測小鼠血糖值 343.4.5量測尿中肌酸酐及微量白蛋白含量 353.4.6分析血中血球的分類及數量 353.4.7分析血中糖化血色素佔總血紅素的比例 363.4.8量測血清生化指標 373.4.9量測血清中胰島素濃度 393.4.10量測血清中C胜肽濃度 403.4.11分析血清中發炎相關因子濃度 413.5組織病理檢查與免疫組織化學染色及定量 423.5.1組織器官樣品採集及固定 423.5.2組織粗修、石蠟包埋及組織切片 433.5.3蘇木素-伊紅染色法及糖原染色(過碘酸希夫染色) 433.5.4免疫組織化學染

色 443.5.5病理判讀及嚴重度分級 453.5.6量化胰島素表現量及評估????細胞活性 453.6統計分析 464.結果 474.1 可有效溶解C34、C69PLY4及MLN4924之溶劑配方 474.2二十八天C69PLY4藥物腹腔注射毒性及安全性試驗 474.2.1經不同劑量C69PLY4投予後的動物臨床觀察與體重量測 474.2.2動物經不同劑量C69PLY4投予後的血液病理分析 484.2.3動物經不同劑量C69PLY4投予後的血清生化分析 484.2.4動物經不同劑量C69PLY4投予後的組織病理觀察 484.3

C34、C69PLY4、MLN4924於第一型糖尿病動物模式(HFD/STZ小鼠)之療效評估 504.3.1第一型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的臨床觀察與體重量測 504.3.2第一型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血糖、糖化血色素及胰島素變化 514.3.3第一型糖尿病動物經C34及C69PLY4治療後，胰臟組織中????細胞的活性變化 524.3.4第一型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血清及尿液生化分析 534.3.5第一型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療

後的組織病理觀察 544.3.6第一型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血中發炎相關因子分析 564.4 C34、C69PLY4、MLN4924於第二型糖尿病動物模式(DB小鼠)之療效評估 574.4.1第二型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的臨床觀察與體重量測 574.4.2第二型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血糖、糖化血色素及胰島素變化 574.4.3第二型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血清及尿液生化分析 594.4.4第二型糖尿病動物經C34、C69

PLY4及MLN4924治療後的組織病理觀察 604.4.5第二型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血中發炎相關因子分析 615.討論 636.結論 727.參考文獻 738.圖 1029.表 16910.附錄 19710.1附錄一、小鼠血液病理正常參考範圍 19710.2附錄二、小鼠血液白血球種類及佔比正常參考範圍 19810.3附錄三、小鼠血液生化正常參考範圍 199

探討肺泡細胞中第三型干擾素受流感病毒影響之作用機轉

為了解決adaptor中文的問題，作者陳信宏 這樣論述：

第三型干擾素又稱為干擾素-λ (IFN-λ)，目前已知會透過自泌或旁泌作用活化鄰近細胞具有抗病毒能力之干擾素反應基因(IFN-stimulated genes，ISGs)後，經由不同策略如抑制病毒核酸複製、轉錄、轉譯或病毒出芽作用等功能以限制病毒的生成，保護細胞免受病毒感染。目前已有研究指出，在小鼠實驗中第三型干擾素具有對抗流感病毒效應，在臨床上發現流感住院重症病人其血清中第三型干擾素會有受到抑制現象，但對造成此現象之原因則未詳細說明。在本論文中，我們利用A549細胞平台透過不同劑量之流感病毒 (IAV)感染策略，模擬流感輕、重症患者肺部狀況，偵測第三型干擾素表現及其生理功能。結果發現在高劑

量IAV感染下第三型干擾素確實會受到抑制，與臨床上流感重症病人其第三型干擾素受到抑制之現象是一致的。有趣的是，我們也發現在感染6小時到8小時之間，在高劑量病毒條件感染下細胞內第三型干擾素的表現量會開始下降，因此我們想要針對流感病毒如何調控第三型干擾素表現進行了探討與研究。先前已有文獻指出細胞受到脂多醣 (LPS)刺激時，p65結合至第三型干擾素啟動子位點，並啟動第三型干擾素表現。我們也證實在流感病毒IAV感染下，p65結合至第三型干擾素IFN-λ1啟動子位點，調控第三型干擾素基因表現，同時也發現在感染第8小時p65會離開IFN-λ1遠端啟動子到IFN-λ1 exon 3-intron 3的區域

，而使第三型干擾素基因表現下降，並且發現此現象的發生可能和流感病毒NS1蛋白的參與有關聯。本論文研究是首先發現高劑量流感病毒IAV感染造成第三型干擾素表現量下降之機制可能是NS1蛋白促使p65蛋白從啟動子位點轉移至exon 3-intron 3的區域，抑制了具有抗病毒效應第三型干擾素之轉錄作用所造成的。關鍵詞: A型流感病毒；非結構性蛋白1(NS1)；第三型干擾素；p65

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