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以動物腦傷模式探討漢黃芩素之神經保護療效及機轉-整合多領域及多重機轉檢測方法在模式中之應用

為了解決surface pro 8評測的問題，作者陳建成 這樣論述：

背景：對於創傷性腦損傷(TBI)患者的神經系統後遺症的治療處理及復健一直是很困難而緩慢的, 並且也是醫療團隊的一大挑戰。儘管現在科技進步,我們仍無法擁有令人滿意的治療結果. 許多在基礎實驗模型中證明有療效的藥物常無法在臨床上有效治療TBI患者，許多的評論對於動物模型中顯示有療效的藥物能否在臨床上應用開始持疑。在這方面, 對於能更細部規劃和準確控制的TBI動物模型,合併多領域及多重機轉研究的方法學, 並為以後的療效評估建立明確的處理標準, 成為前臨床研究中基礎研究的重要課題之一, 頭部外傷後主要的病理機轉包括自由基釋放造成氧化壓力，興奮性毒素的作用及發炎反應等，這些機制交互作用會對神經細胞造

成後續的二度傷害。而若想要達到神經保護功效，可使用多重機制阻斷的合併治療方式。本研究選用了黃芩素(Wogonin), 探討其於實驗性腦創傷神經保護的功效及保護機制。Wogonin是萃取自中草藥黃芩的主要類黃酮素，在實驗中顯示具有抗氧化及抗發炎雙重機制，我們將研究Wogonin對TBI小鼠的影響, 包含抗發炎分子的量測，功能和組織學, 腦水腫的影響，以及TLR4/ NF-kappa B相關的信號傳導路徑的探討。方法/結果：將接受腦皮質撞擊傷(CCI)的小鼠於10分鐘後進行功能及組織學，血腦屏障（BBB）的通透性和腦水含量進行測量，評估。 TLR4/ NF-kappa B相關的炎症分子也一併量測。

Wogonin治療組顯著提高功能恢復和減少挫傷體積。Wogonin也顯著減少神經元死亡，血腦屏障通透性和腦水腫。這些變化包含顯著減少的白血球細胞浸潤，小膠質細胞活化，TLR4的表現，NF-kappa B結合活性，基質金屬蛋白酶9的活性和表達的炎症介質，包括白細胞介素1，白細胞介素-6，巨噬細胞炎性蛋白-2，和COX-2。討論：我們的研究結果顯示，在TBI小鼠傷後使用Wogonin治療能改善長期功能和組織學的結果，降低腦水腫，減弱了TLR4/ NF-kappa B -介導的炎症反應。漢黃芩素的神經保護作用可能與TLR4/ NF-kappa B信號傳導路徑的調節有關。另一方面，我們展示了這一個基於

腦損傷皮質撞擊損傷模型（CCI）的療效評估和機轉探索系統.。我們使用了三個不同方向的評估測試，包括：（1）功能評測（2）解剖學和組織學評估（3）生物分子量測, 並整合至我們的平台, 並將此CCI損傷模型以綜合性，多機制的流程，進行了wogonin的實驗, 以說明此平台的可行性和實用性。進一步的, 我們希望以CCI腦損傷模式來擴大我們的研究, 例如不同藥物及不同機轉的神經保護作用，甚至神經再生領域,例如細胞療法等; 另外也希望整合內文中提到的新技術和新設備，因為具有即時採集，非破性量測或最少的樣品要求，在活細胞或組織的操作和節省時間，低耗材的實際需求等特性, 可望能在未來神經科學的研究中提供新

的進展及應用。