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人蔘皂甙 M1 抑制人類口腔癌之效果及作用機轉

為了解決kt qu x s的問題，作者理昱傑 這樣論述：

口腔鱗狀上皮細胞癌(Oral squamous cell carcinoma, OSCC)占臺灣所有惡性腫瘤的 5.8%，發病率逐漸上升，為全世界常見的惡性腫瘤，患者存活率極低，因此需要新的有效治療方法來控制口腔鱗狀上皮細胞癌。本篇研究我們製備人蔘皂甙 M1 (20-O--D-glucopyranosyl-20(S)-protopanaxadiol)，為人蔘皂甙主要的去醣基化代謝物，經由真菌 SP-LSL-002 於原料三七葉生物轉化而得，並用於探討人蔘皂甙 M1 於口腔癌細胞及動物模式之抗癌作用及其作用機制。研究結果顯示，人蔘皂甙 M1 可抑制人類口腔癌鱗狀上皮細胞株 SAS 和 OEC

-M1 之存活率。進一步探討人蔘皂甙 M1 之作用機轉，我們發現人蔘皂甙 M1 可增加口腔鱗狀上皮癌細胞之 Bak、Bad 和 p53 蛋白表現，並造成細胞 DNA 斷裂、細胞週期停滯於 G1 期、PI/Annexin V 雙重染色呈現陽性以及 Caspase-3/9 活化，進而促進細胞凋亡。研究結果也證明，人蔘皂甙 M1 可顯著降低 SAS 和 OEC-M1 細胞株之細胞群落生成和遷移能力，並降低癌細胞轉移相關蛋白 Vimentin 之表現。除此之外，以口服或皮下注射給予人蔘皂甙 M1 可明顯抑制 SAS 腫瘤細胞異種移植小鼠之腫瘤生長。綜合以上結果，人蔘皂甙 M1 具有潛力成為口腔癌之治療

藥物。

可羅素蛋白調控心肌細胞鈣離子恆定與電生理重塑

為了解決kt qu x s的問題，作者洪元 這樣論述：

前言:心房顫動(atrial fibrillation, AF)是一種常見的心律不整，會增加不良心血管事件的風險，例如心衰竭和中風。肺靜脈(pulmonary vein, PV)是誘發AF 異位搏動的重要來源。一些病生理狀況，如衰老、發炎、高血壓、冠狀動脈疾病、心衰竭和慢性腎臟病(chronic kidney disease, CKD)，可能導致細胞內鈣離子調控出現異常和結構重塑，導致AF的發生。可羅素蛋白(Klotho)是一種多功能蛋白，具有顯著的心血管作用，在CKD患者中血清裡的Klotho濃度較低。流行病學研究報導，較高的血清Klotho濃度與較少的AF 發生有關，而較低的血清Klot

ho濃度與終末期腎病患者的AF 發生相關。然而，關於Klotho在AF病理生理學中的作用並未被廣泛研究。磷酸肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinases, PI3K)是脂質激酶，而PI3K可以透過活化下游Akt等其他訊息傳遞路徑來調節鉀離子、鈉離子和鈣離子通道，在心肌細胞的心律不整中扮演至關重要的角色。部分研究顯示Klotho可以調控PI3K-Akt路徑改變細胞表現與離子流變化。目的:在這項研究中，我們假設Klotho可能透過PI3K-Akt訊息傳遞路徑調節離子電流和鈣離子恆定來調節PV 電生理特性，且這反應在CKD 的兔子中可能更為顯著。材料方法:我們使用傳統的微電極和

全細胞膜片鉗技術來研究Klotho給藥前後大白兔PV心肌組織和單一心肌細胞的動作電位和離子電流。並使用西方點墨法研究了PI3K-Akt訊息傳遞路徑。結果:Klotho在較高濃度（1.0 和 3.0 ng/mL）下顯著降低了PV組織的異位節律自動跳頻率。在存在Akt抑制劑(10 uM)的情況下，Klotho(1.0 和3.0 ng/mL)不會改變PV電生理活動。Klotho(1.0 ng/mL)顯著降低晚鈉離子電流(INa-Late)和L型鈣電流(ICa-L)，與 Akt 抑制劑(10 uM) 相似。西方點墨法顯示，與未經Klotho處理的心肌細胞相比，經Klotho (1.0 ng/mL)處理

的PV心肌細胞的Akt(Ser473)磷酸化較少。 與對照PV相比，低濃度（0.1 和0.3 ng/mL）的Klotho顯著降低了CKD PV的自動跳頻率並降低了去極化後延遲的幅度。結論:Klotho透過抑制PI3K-Akt訊息傳遞路徑來調節離子電流與改變PV 組織電生理活動，這些作用在CKD 組中比對照組更為明顯。這些發現可能為CKD誘導的心律不整發生提供新的見解。