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國立清華大學 生物科技研究所 桑自剛所指導 林政源的 活體多巴胺探針之設計及開發 （2008），提出WM8740 音質關鍵因素是什麼，來自於多巴胺、活體。

而第二篇論文國立成功大學 基礎醫學研究所 蘇五洲所指導 黃偉倫的 AutocrineIL-6在腫瘤細胞發生的機制和生物學上扮演的角色：側重於與腫瘤抗藥性相關之研究 （2008），提出因為有 癌症、抗藥性的重點而找出了 WM8740 音質的解答。

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活體多巴胺探針之設計及開發

為了解決WM8740 音質的問題，作者林政源 這樣論述：

多巴胺是神經系統中的神經傳導物質，參與了運動、嗅覺、情緒等多方面的生理活動。臨床及實驗動物更發現，改變多巴胺的生理代謝能戲劇性地變動身體各方面的生理作用，例如，安非他命便是藉由變動多巴胺在突觸間隙的濃度而對認知功能產生強烈的改變。除此之外，多巴胺也和許多神經疾病相關，例如在巴金森氏症、憂鬱症、及部份的精神官能症中多巴胺皆扮演關鍵性的角色。以最為人所熟知的巴金森氏症為例，巴金森氏症患者大腦中的Substantia nigra有非常高比率的神經元死亡，這些神經元絕大多數利用多巴胺作為神經傳導物質，將訊息傳送到紋狀體的區域，之後才將訊息傳送到大腦皮質之運動區，藉以調控肢體運動功能。一旦多巴胺神經元

死亡使得多巴胺的分泌量大量減少，最後便導致巴金森氏症的相關病理症狀。是故，多巴胺的研究對了解大腦功能及疾病機轉是非常關鍵而重要的課題。雖然已有不少團隊投入多巴胺偵測方法的研究，但由於多巴胺是活性極高的monoamine，在生理環境中並不穩定，至今對多巴胺的活體量測仍是神經科學領域尚未突破的瓶頸。因此，我們選定了human monoamine oxidase B；hMAO B作為探針設計的對象，試圖以基因工程製造融合蛋白的方式將從末端去除不同長度的片斷的hMAO B蛋白，和完整的綠色螢光蛋白質（GFP）或去除少數幾個胺基酸的綠色螢光蛋白質相銜接而合成多巴胺的奈米探針（dopamine nanos

ensor or probe），並讓細胞產生，藉以偵測在生理狀態下的多巴胺。根據先前的研究，hMAO B於蛋白生成後會與FAD此類coenzyme形成共價鍵結。假設在一空間裡大量地表現探針，大部分的GFP激發光會被氧化態的hMAO B區域所吸收而無法或只能少量地激發GFP螢光蛋白；但當hMAO B的受質（例如多巴胺）進入而和探針蛋白中的hMAO B區域結合後，其FAD與受質作用而暫處於還原態並導致其吸光能力大幅下降時，激發光便能順利地激發大量綠色螢光蛋白質而產生螢光。我們將此種方式稱為「屏蔽效應」，並希望利用此效應偵測神經組織在生理狀態下的多巴胺變化。

AutocrineIL-6在腫瘤細胞發生的機制和生物學上扮演的角色：側重於與腫瘤抗藥性相關之研究

為了解決WM8740 音質的問題，作者黃偉倫 這樣論述：

自發性的IL-6產生已在多種癌症中被發現，並且被報導和癌症的病發、病程和抗藥性有關。大部分的相關報告強調NF-κB和AP-1在IL-6 調控上的重要性。其他的報告則顯示HIF-1α和p53可能也在其中扮演一定的角色。然而，腫瘤中IL-6 autocrine 的分子機制並未被充分地被了解，對於IL-6如何導致癌症之抗藥性的領域也未完全明朗。我們實驗室先前的研究即指出，在肺腺癌病人惡性肋膜積水中IL-6的含量高於一般非惡性腫瘤引發之肋膜積水。此外，在肺癌的系統中我們也發現經由IL-6下游的Stat3所傳遞的訊息在癌細胞的轉移及化學治療藥物之感受性上扮演重要的角色。在本研究中，我們針對腫瘤中IL-

6 autocrine 的機制和IL-6如何導致癌症之抗藥性進行研究。首先，我們證實了autocrine IL-6能在癌細胞中有效地活化下游訊息傳遞路徑，並引發癌症之抗藥性。我們發現在肺腺癌細胞、抗藥性癌細胞及病人的肺癌細胞中，Jak2/Stat3 pathway如同先前已被報導過的MEK/Erk， PI3-K/Akt and NF-κB pathway參與了IL-6 autocrine secretion的調控。Stat3不但能調控內源性的IL-6 autocrine，它也能影響外源性刺激所引發的IL-6表現。除此之外，Stat3可能在調控IL-6表現的同時也調整endosome assoc

iated secretion pathway，藉此調控IL-6 autocrine secretion。雖然IL-6 autocrine在癌症抗藥性上扮演重要的角色，我們使用single cell phospho-specific flow cytometry analysis的結果卻發現IFN-γ所引發的Stat1活化而非IL-6所引發的Stat3活化可作為判斷肺癌病人是否產生癌症抗藥性的指標。

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