SHP2500 PTT的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列懶人包和總整理

程序性死亡配體1表現於上尿路泌尿上皮癌的角色

為了解決SHP2500 PTT的問題，作者陳建旭 這樣論述：

背景與研究重點：與西方國家相比，台灣上尿路泌尿上皮癌的發病率相對較高。根治性腎臟及輸尿管全切除術具有治癒器官局限性腫瘤疾病的潛力。然而，局部晚期或轉移性上尿路泌尿上皮癌的預後較差，需要用化學療法或免疫療法進行進一步的輔助或姑息治療以延長生存期。為了及早發現這些高風險的病人，尋找理想、可靠的生物標誌物對上尿路泌尿上皮癌進行預後評估或甚至治療效果評估具有重要意義。程序性死亡配體1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 對膀胱癌的影響已得到充分研究；然而，PD-L1在上尿路泌尿上皮癌中的角色仍不清楚。我們的研究由兩部分組成，第一部分是研究PD-L1對上尿路泌尿上皮癌

臨床結果和預後的影響。在第二部分中，我們嘗試結合其他生物標誌物（Ki-67）來評估在預測上尿路泌尿上皮癌預後中是否存在協同效應。方法：回顧性收集2013年至2018年在高雄長庚紀念醫院確診的上尿路泌尿上皮癌患者。我們僅納入接受根治性腎臟及輸尿管全切除術的患者，排除曾接受過手術前全身治療、診斷時已有轉移或有肌肉浸潤性膀胱癌病史的患者。我們使用Dako 22C3 pharmDx檢驗對全組織切片進行PD-L1免疫組織化學染色，並使用聯合陽性分數 (combined positive score, CPS)來計算PD-L1在腫瘤細胞及免疫細胞中的表現。PD-L1聯合陽性分數小於10定義為陰性表現。在第

二部分中，我們在同一研究族群中使用抗Ki-67抗體進行了Ki-67染色。 Ki-67指數≥20%被定義為過度表現。結果：第一部分共有105名患者符合研究條件而納入分析。在17.1%的上尿路泌尿上皮癌患者中發現PD-L1表現陽性(即CPS ≥ 10)。PD-L1聯合陽性分數≥ 10多見於術前腫瘤分期較高或診斷時已有淋巴結轉移的患者。在多變量分析中，PD-L1聯合陽性分數≥ 10和較高腫瘤期別獨立預測較差的癌症特異性存活期和總存活期。在第二部分中，由於有3名患者缺乏Ki-67染色，因此僅納入102名患者進行分析。在48%的上尿路泌尿上皮癌患者中觀察到Ki-67 ≥ 20%，Ki-67過度表現也與較

高腫瘤期別和不良的病理學特徵相關。在多變量分析中，將單獨的PD-L1、單獨的Ki-67以及PD-L1加上Ki-67的組合納入預測上尿路泌尿上皮癌預後因子的分析中。然而，PD-L1聯合陽性分數 ≥ 10和Ki-67 ≥ 20%的組合無法顯示出比單獨使用PD-L1有更好的癌症特異性存活期預測能力。結論：上尿路泌尿上皮癌患者PD-L1聯合陽性分數≥ 10 或 Ki-67 ≥ 20% 與較差的病理特徵相關。然而，只有PD-L1聯合陽性分數≥ 10是上尿路泌尿上皮癌預後的強預測因子。

Omeprazole與Clarithromycin對幽門桿菌在胃黏膜微環境的相互作用

為了解決SHP2500 PTT的問題，作者彭彥鈞 這樣論述：

背景與目的:發炎相關的癌症是對於癌症防治的重要議題，幽門桿菌、胃炎與胃癌序列關係則是此類疾病最重要的疾病模式之一。近年來對於防治胃癌的共識為主要的策略就是根除幽門桿菌，本研究就臨床與分子觀點探討藥物與幽門桿菌對胃黏膜影響的微觀環境改變與分子效應。研究方法:第一部分胃黏膜病理部份，收集病人有或無服用質子幫浦阻斷劑進行分析，以內視鏡切片術胃竇部黏膜組織，以福馬林保存送病理切片，再進一步進行病理染色。以雪梨胃炎分類系統為準則對胃黏膜的病理進行分析。第二部分藥物(omeprazole與clarithromycin)對於幽門桿菌在胃上皮細胞株的作用分析。以幽門桿菌萃取物處理細胞株，以兩株不同幽門桿菌

株ATCC 43504 (cag A陽性) 與 ATCC 51932 (cag A陰性) 幽門桿菌菌體萃取物處理胃癌細胞株Kato-III，以西方墨點試驗觀察轉錄因子NF-κB活化有關之蛋白質的變化。以反轉錄聚合酶鏈式反應進行NF-κB相關細胞激素的表現。結果: 第一部分共收集76位個案進行分析，其中44胃個案幽門桿菌感染，19位服用質子幫浦阻斷劑。服用質子幫浦阻斷劑組病人之胃黏膜中性球浸潤有較少白血球浸潤與淋巴球浸潤的現象，質子幫浦阻斷劑組有顯著的胃黏膜萎縮的現象，對於胃黏膜的腸道化生影響則無顯著的影響。以服用時間分析，病人服用質子幫浦阻斷劑時間愈長，胃黏膜中性球的浸潤愈少，此外，服用質子幫

浦阻斷劑的時間對於胃黏膜幽門桿菌的數量有顯著的抑制作用。第二部分：幽門桿菌與omeprazole都會影響NF-κB與IkB的磷酸化的表現，幽門桿菌株ATCC 43504 (cag A陽性) 與 ATCC 51932 (cag A陰性)菌體萃取物處理胃癌細胞株Kato-III，NF-κB的表現會受到幽門桿菌的刺激而表現增加。也會誘發NF-κB相關細胞激素COX-2基因表現，但對於IL-6與IL-8不會誘發表現。Omeprazole只會抑制cagA陰性幽門桿菌所誘發的NF-κB表現。CagA陽性幽門桿菌所誘發的COX-2會被omeprazole所增強表現， CagA陰性幽門桿菌所誘發的COX-2會

被omeprazole所抑制。若使用clarithromycin與幽門桿菌共同處理過的細胞，也發現的NF-κB 的表現降低。單獨使用clarithromycin處理， NF-κB 的基本表現量也會降低。細胞株經過48小時clarithromycin與幽門桿菌株 ATCC 43504 (cag A-positive)與ATCC 51932 (cag A-negative)的處理，降低 IL-8 mRNA 的表現。根據NF-κB傳統路徑有關的蛋白p65與替代路徑有關的蛋白p52，可被幽門桿菌活化，但被clarithromycin降解。結論: 服用質子幫浦阻斷組病人之胃黏膜中性球浸潤有較少白血球浸潤

與淋巴球浸潤，且有顯著的胃黏膜萎縮的現象。cag A陽性與cag A陰性幽門桿菌株皆可活化NF-κB的表現。Omeprazole對於幽門桿菌所處理為細胞株的NF-κB與相關細胞激素呈多型性影響。Clarithromycin則可透過傳統與替代路徑調控幽門桿菌所活化的NF-κB與IL-8