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探討TNF-α刺激人類肺泡上皮細胞誘發cPLA2表現之調控機轉

為了解決Nikon Z fc Kit的問題，作者蕭宇君 這樣論述：

在呼吸系統中，人類肺泡上皮細胞在增生、遷移和發炎過程中扮演重要的角色。研究中指出ㄧ些與發炎相關的趨化因子會引發氣喘或是慢性阻塞性呼吸性疾病，造成呼吸系統的發炎反應。這些趨化因子所造成的發炎反應是眾所皆知的，然而參與在這發炎過程中的訊號傳遞路徑卻是尚未釐清。因此，我們想更進一步探討這其中的訊號傳遞路徑，實驗中，利用常見的發炎前驅物質（TNF-）來刺激人類肺泡上皮細胞並觀察cPLA2的表現情形，並探討是經由哪些訊號傳遞分子參與在其中。 先前的文獻指出，TNF-會藉由活化MAPKs包括p42/p44 MAPK、p38 MAPK和JNK/SAPK、轉活化生長因子受體（transactivat

ion of growth factor receptors）和PI3K/Akt來表現cPLA2。因此，在本論文中，我們也想觀察TNF-是否也會經由活化MAPKs、生長因子受體和PI3K/Akt這些路徑來使人類肺泡上皮細胞表現大量的cPLA2。在本實驗中，我們利用西方墨點轉漬法以及real-time PCR的方式發現到TNF-可以誘發cPLA2蛋白質和mRNA的表現，接著我們前處理ROS的抑制劑（NAC、APO和DPI）、PDGF受體的抑制劑（AG1296）、PI3K的抑制劑（wortmannin）和MEK1/2的抑制劑（PD98059）或是transfection of p42 siRN

A。從這些結果得知，TNF-會透過活化PDGFR使cPLA2表現增加。而前處理ROS的抑制劑（NAC、APO和DPI）可抑制TNF-所誘發的p38 MAPK和JNK1/2磷酸化表現。TNF-所引發的cPLA2表現也可藉由前處理AP-1（Tanshinone IIA）和NF-B（Bay11-7082）的抑制劑所減少。同時我們更發現到TNF-刺激所誘發的cPLA2 promoter activity，可以經由這些選擇性的抑制劑所抑制。 根據我們的實驗結果顯示，TNF-能有效地誘導人類肺泡上皮細胞表現cPLA2，在這過程中，主要透過三個獨立的訊號調控路徑。首先，透過活化Jak2、PD

GFR轉活化因子、PI3K/Akt、p42/p44 MAPK和p300/c-Jun/c-Fos/ATF2/AP-1訊號傳遞路徑來刺激cPLA2的表現。再者，藉由細胞膜上受體TNFR1及其受體輔助蛋白TRAF2與ASK-1、p47phox形成聚合體，進而促使ROS的產生，接著活化p38 MAPK、JNK1/2和AP-1使cPLA2和PGE2大量表現及釋放。事實上，TNF-刺激所產生的ROS，也會促使NIK和IKKα/β來活化NF-κB，使得cPLA2表現及PGE2的產生。本篇論文對於在人類肺泡上皮細胞中，TNF-如何調控cPLA2的表現以及PGE2的釋放提供了更新且完整的訊號調控機轉，希望對

於呼吸道發炎相關的致病機轉及未來臨床上的治療研究提供參考方向。