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中腦三叉神經感覺核區第三型酸敏感離子通道之特性

為了解決win10 ie無法開啟的問題，作者蘇怡嫻 這樣論述：

酸敏感離子通道(ASICs)為一種在與胞外氫離子結合後便會開啟的陽離子通道，可偵測出細胞外氫離子濃度的增加，其中，又以ASIC3對氫離子的敏感度最高，可感知組織中pH值產生的微小變化，前人研究得知ASICs在發炎反應、缺氧等組織酸化的情況下會被活化，且ASIC3被發現與酸引起的痛覺最有關連。ASICs大多表現於周邊感覺神經元上，在中樞神經系統(CNS)中，我們首次發現中腦三叉感覺核區(Me5)存在ASIC3，而Me5是CNS唯一具有感覺訊息傳入神經元細胞本體之處，因此，Me5中之ASIC3便顯得非常獨特。藉由細胞膜箝制技術，我們發現若於記錄時給予低pH值的酸溶液，會引發一流向胞內之電流，其電

流大小會隨pH值降低而增加，其次，ASIC抑制劑的存在會顯著減小酸溶液所引發的電流，而且，此一酸引發的電流具有ASIC3特有的快速desensitization之特性。在Asic3基因剔除小鼠的實驗中，酸溶液所引發的電流較小，或甚至無法引發電流，且其電流desensitization的速度顯著較慢。另外，單一細胞反轉錄PCR實驗結果顯示，多數Me5的神經元都含有Asic3，反之，Asic3基因剔除小鼠的Me5神經元皆不表現Asic3。在酸引發痛覺模式小鼠的實驗中，於咀嚼肌注射兩劑酸溶液而引發的慢性痛會使Me5神經元的動作電位閾值下降，也就是在慢性痛的情形下，Me5神經元的較容易被興奮；在Asi

c3基因剔除小鼠中，同樣注射兩劑酸溶液的小鼠，其Me5神經元的動作電位閾值較基因正常的小鼠顯著高出許多，顯示ASIC3在酸引發的慢性痛中占有一定的重要性，但若單獨比較Asic3基因剔除小鼠在正常生理與酸引發慢性痛的動作電位閾值，卻又發現在正常生理情況下，Asic3基因剔除小鼠Me5神經元的動作電位閾值比酸引發慢性痛時要低。綜合以上實驗結果，我們認為Me5的神經元的確存在具有生理功能之ASIC3，且其功能與感知酸引發的痛覺有關，然而，含有ASIC3的Me5神經元如何參與或調控酸引發之痛覺，仍需仰賴後續研究提供解答。