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利用多模式造影評估樂衛瑪對非小細胞肺癌的療效及相關機制探討

為了解決vinorelbine口服的問題，作者劉育昌 這樣論述：

本次研究目的是利用多模式影像在細胞與動物模式下，評估樂衛瑪對非小細胞肺癌的抗癌療效與機制探討。帶有NF-κB報導基因的非小細胞肺癌CL1-5-F4細胞和小鼠腫瘤模式用於本研究。細胞與小鼠被給予不同濃度或劑量的樂衛瑪(細胞：30或50 μM，動物：5或10 mg/kg/day)，並且培養或餵養一段時間(細胞：24或48小時，動物：8天)。利用細胞存活試驗、電子尺規、生物冷光照影、流式細胞儀、NF-κB報導基因試驗、西方墨點法、免疫組織化學染色法、細胞遷移/侵入試驗，分別評估樂衛瑪對CL1-5-F4細胞存活、腫瘤生長、細胞凋亡訊號、NF-κB活性、蛋白質激酶-B (PKB/AKT) 活性、NF-

κB所調控之腫瘤進展相關蛋白表現、及遷移/侵入能力的影響。利用體重測量和肝臟、脾臟、腎臟組織切片及血清肝功能測試觀察樂衛瑪對小鼠內臟組織型態及肝指數的影響。在細胞實驗中，樂衛瑪明顯抑制CL1-5-F4細胞存活及代表NF-κB活性的細胞生物冷光訊號，並減少活化態的NF-κB及AKT蛋白與NF-κB所調控之腫瘤進展相關蛋白表現。此外，外源性及內生性細胞凋亡訊號顯著被樂衛瑪誘發並導致細胞凋亡增加，同時細胞遷移/侵入能力亦被樂衛瑪有效地降低。在小鼠腫瘤模式實驗中，樂衛瑪明顯抑制腫瘤生長及具生長能力的腫瘤NF-κB生物冷光訊號。小鼠犧牲後腫瘤活體外實驗發現，樂衛瑪不會改變小鼠器官的組織型態，亦沒有明顯影

響血清肝指數，但會大幅減少活化態的NF-κB及AKT蛋白與NF-κB所調控之腫瘤進展相關蛋白表現，同時外源性及內生性細胞凋亡相關的蛋白表現顯著增加。綜上所述，樂衛瑪抑制CL1-5-F4人類非小細肺癌AKT/NF-κB訊息傳遞及相關腫瘤進展，誘發外源性及內生性細胞凋亡，有效控制癌細胞增生及腫瘤生長。

乳癌病人使用不同荷爾蒙治療及治療時間對其存活之影響

為了解決vinorelbine口服的問題，作者歐子綺 這樣論述：

背景：乳癌是全世界女性最常見的癌症，自一百多年前Beatson為病人切除兩側卵巢後發現乳癌病人的病情獲得緩解，便開啟了荷爾蒙與乳癌間相關性研究。諸多研究越趨顯示芳香環酶抑制劑(Aromatase Inhibitors, AIs)對停經後婦女療效較佳，挑戰了以往接受泰莫西芬(Tamoxifen, TAM) 5年做為荷爾蒙治療的黃金標準，然市面上AIs的價格卻高出TAM甚多，且治療效果尚未一致。目的：本研究旨在探討2000年至2005年新發乳癌病人使用不同荷爾蒙治療及治療時間對其存活之影響。方法：本研究使用國家衛生研究院發行之全民健康保險研究資料庫，以SAS 9.4統計套裝軟體進行資料整理與統計

分析，首先以百分比呈現類別變項分佈情形，並以每千人年呈現三類荷爾蒙治療類別乳癌病人的死亡發生密度；在推論性統計分析方面，除採卡方檢定、單因子變異數分析及單格5年有50.77%)。在全死因發生密度方面，接受TAM治療的乳癌病人（發生密度為14.08人/1,000人年）比接受AIs及TAM+AIs的乳癌病人（發生密度為27.33人/1,000人年及26.44人/1,000人年）有較低的死亡發生密度。4年內死亡率以AIs組為最高(15.69%)。Kaplan-Meier分析結果顯示，接受AIs治療、治療時間越短及年齡越大的乳癌病人，存活率皆顯著低於其他二組。在控制其他變項後，獨立影響乳癌病人存活的因

素有荷爾蒙治療型態、年齡層別、Charlson comorbidity index(CCI)類別及治療時間類別。在控制其他變項後，獨立影響TAM組乳癌病人存活的因素有年齡層別、CCI類別及治療時間類別。結論：接受TAM治療的乳癌病人死亡危險機率僅為AIs及TAM+AIs乳癌病人的0.32和0.5倍，其與乳癌病人本身年齡與疾病嚴重度有關；其次，乳癌病人不論皆受何種荷爾蒙治療，治療時間>5年的存活率較2年以下及2至5年佳，相關單位應放寬對AIs藥物的給付規定，並向民眾宣導勿擅自停藥，以延長乳癌病人的存活時間。關鍵字：乳癌、荷爾蒙治療、芳香環酶抑制劑(Aromatase Inhibitors,AIs

)、泰莫西芬(Tamoxifen,TAM)