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白藜蘆醇增強化療藥物太平洋紫杉醇和小紅莓對於抑制人類肺癌細胞生長透過Wnt信息傳遞路徑

為了解決vincristine小紅莓的問題，作者黃詩于 這樣論述：

肺腺癌目前仍是致死率極高的疾病且存活率不高。白藜蘆醇是一種非黃酮類的酚類物質，可由紅葡萄酒及日本虎杖萃取而得。研究顯示，白藜蘆醇可以抑制許多癌症，例如:前列腺癌和大腸癌。目前肺癌在臨床上常使用的化療藥物太平洋紫杉醇和小紅莓仍會帶給人體極嚴重的毒性和副作用。因此，此研究欲探討，藉由不同濃度的白藜蘆醇增強低劑量的太平洋紫杉醇和小紅莓，觀察肺癌細胞生長抑制情形與其作用機轉，並希望能降低化療藥物之毒性與副作用。結果顯示A549肺癌細胞在白藜蘆醇合併各濃度的太平洋紫杉醇和小紅莓作用下，依時間及劑量依賴性A549肺癌細胞增生及 anchorage -independent growth皆有顯著的

抑制。此外，白藜蘆醇可增強太平洋紫杉醇和小紅莓誘導癌細胞凋亡並由半定量的反轉錄聚合酶連鎖反應試驗中，證明與對照組相比可促使β-catenin及TCF-4 mRNA表現下降。透過Wnt信息路徑的標靶蛋白，白藜蘆醇可增強太平洋紫杉醇和小紅莓抑制β-catenin及c-myc的表現。另外，在 cDNA微陣列技術試驗中，也發現白藜蘆醇能透過 mTOR 信息路徑、MAPK信息路徑及Jak-STAT信息路徑抑制肺癌細胞生長。未來，希望藉由動物實驗更加證實白藜蘆醇輔助化療藥物對於抑制肺癌的效果。

植物萃取物對癌細胞生長的抑制作用

為了解決vincristine小紅莓的問題，作者楊明曄 這樣論述：

早在數千年前人類就廣泛使用草藥於疾病的治療與照護上，如何以現代生命科學技術來解釋傳統草藥療效，找尋有效物質並降低用藥副作用，是目前一大課題。癌症的死亡率僅次於心血管疾病，許多病患會藉由改變飲食習慣與草藥來降低癌症復發的機率，並做為治療過程中調養身體的飲食手段。抗癌用藥約有三分之二依舊是由天然物萃取與改良而來，目前常見的抗癌用藥，如小紅莓、紫杉醇、紅豆杉醇、喜樹鹼與秋水仙鹼等除毒殺癌細胞外，同時也影響正常細胞，造成病患不可預期的副作用。正常細胞處於G0狀態，當細胞接受生長因子或有絲分裂劑 (Mitogen)刺激時，細胞將會由G0時期進入G1時期，開始進行細胞週期，而當細胞接受過多的增生訊息，並

忽略抑制生長與細胞凋亡的訊息，細胞週期將持續進行。癌細胞會不斷的進行細胞週期，藉此差異性，目前抗癌用藥策略渴望針對週期素及週期素依賴性複合物 (Cyclins/CDK complex)與抗有絲分裂 (antimitotic agent)著手[1]。Cyclins/CDKs需要磷酸化才具有功能，若能有效阻礙ATP進入活化區，便可停止細胞增生。Aurora kinases、Kinesins與polo-like kinases (PLKs)為有絲分裂時期的重要蛋白。本人探討不同中草藥對細胞的影響，發現50 μg/ml的水丁香水萃液可抑制HeLa cell的生長，另外200 μg/ml醇萃取的女貞子造

成細胞骨架改變，使細胞拉長。但其中最重要的是洋吊鐘的乙醇萃取液僅需6.75 μg/ml 於24小時內造成HeLa cell存活度下降至50%，此外造成細胞的有絲分裂期增加為20%。洋吊鐘乙醇萃取液在處理HeLa cell後於螢光染色下觀察，發現有絲分裂期的細胞中心體由兩顆增加為三至四顆甚至更多，同時也發現細胞染色體的排列也出現問題。細胞受到外力影響使週期停滯於有絲分裂期過久，若細胞無法進行自我修復甚至忽略該訊號，細胞染色體會形成非整倍體的現象，或者細胞走向凋亡、死亡或是老化，而種種的現象皆是因為Mitotic catastroph，我們推測洋吊鐘乙醇萃取液或許會造成HeLa cell的Mito

tic catastroph進而導致細胞死亡。