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骨質密度與其基因多型性的分析及使用睪酮於骨折癒合之研究

為了解決tp link延伸器推薦的問題，作者鄭碧華 這樣論述：

本論文研究源起全球人口進入高齡化世紀，骨質疏鬆及其相關的骨折是愈來愈重要的疾患，其所產生的後遺症，對社會產生之衝擊是不亞於高血壓，中風，乳癌的醫療重擔，尤其女性髖骨骨折在台灣之好發率近年來是全亞洲第一名，產生的後遺症使用應給予相當之重視，方能有效地早期防範和與投予有效治療。尤其是停經後骨質疏鬆及其相關之腰椎和髖骨骨折。骨質之優劣與體質，生活環境因子相關，其中有6至8成比率是遺傳相關，基因特質與基因表現之互動，重要性對骨鬆疾患不可言喻。另外荷爾蒙的代謝影響諸如維他命D、鈣、磷、副甲狀腺在骨礦化形成代謝，女性賀爾蒙缺乏與女性更年期、停經後骨質疏鬆症，皆是影響層面相當廣泛之重要因素之一。本論文有4

研究段落：第 1 段落對更年期骨鬆病理性荷爾蒙的瞭解進而深入體質基因圖譜基因多型性背景研究及探討經由針對參與5個女性荷爾蒙接受器甲型 (estrogen receptoralpha, ESR1 )的單核苷酸多型性(single nuclear tide polymorphism, SNP)和3個核kappa-B 受體活化因子配體(receptor activator nuclear factor-KAPPA Bligand, RANKL)的SNPs在停經後台灣婦女的基因型鑑定與骨質密度的相關性分析和討論。首先發現有ESR1 Crs1884054 基因型的婦女，明顯地有較低的側腰椎2-4腰椎骨骨

質密度，有ESR1 Trs2234693-Ars922996基因單倍型的婦女，明顯地有較高風險的低的腰椎2-4腰椎骨骨質密度; 而沒有RANKL Grs2148072-Crs2200287-Grs922996基因單倍型的婦女，明顯地有較高風險之低腰椎1-4腰椎骨骨質密度。第2 段落利用Gene ExpressionOmnibus (GEO)基因資料庫再應用GeneChaser和Motifmodeler搜尋程式研究，在不同有ESR1與其ㄧ起表現的基因群的組織之中與ESR1基因特別表現時的共同或正向或負向表現之影響基因轉譯因子，首先發現 TEF-1, NF-1, SRF, ICSBP, and C

IZ和 hsa-miR519a是其中影響力最大的6個共同影響基因轉譯因子。第3 段落呈述延伸基因多形性點於全基因序列，探討骨質結構重組骨生理細胞之間功能互動的主要基因群組之基因多形性與骨質密度相關性研究：使用美國哈佛弗明漢骨質疏鬆研究資料庫1,813 白人女性 和 1,375白人男性(平均年齡 62.5 歲) 的腰椎和股骨頸骨骨密資料和NFKB基因上的8個 SNPs、RANK基因上的37 個SNPs、RANKL基因上的61個SNPs、OPG基因上的58 個 SNPs 基因體資料庫，作骨質密度與基因多形性型的相關性分析，發現 OPG和RANK的基因和基因相互作用之間和婦女股骨頸骨質密度有顯著關聯

。第4 段落為 探討男性荷爾蒙睪酮與睪酮受體基因踢除後，於骨質再生時的作用角色，利用小鼠大段骨折置放載藥性骨支架模式，比較局部性睪酮，骨形成蛋白-2或併用睪酮和骨形成蛋白-2在促進的臨界尺寸的骨缺損的骨痂形成骨折癒合研究。併用睪酮和骨形成蛋白-2在促進骨折癒合效果明顯較單一治療好。同時也運用睪酮受體基因踢除小鼠進行相同之時，肯定睪酮須經由睪酮受體產生骨折癒合現象。綜合以上對骨質研究經驗與結果，增進性荷爾蒙與其受體與骨質流失與再生相關的深入瞭解而且確立局部性睪酮在促進骨折癒合之治療新里程碑。