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紫草素shikonin改善熱中暑大鼠 之多重器官功能異常及其機轉探討

為了解決tco縮寫的問題，作者石豐榮 這樣論述：

全球暖化所造成的影響與日俱增，像是歐洲熱浪、熱島效應等，逐年升高的氣溫，使夏季的全世界壟罩在熱壓力下，熱壓力會造成熱痙攣或熱衰竭等，甚至會造成熱中暑 (heat stroke；HS)。生物體在處於熱壓力的環境下，會產生一種名為heat shock protein 70 (Hsp70) 的保護蛋白，在環境壓力下，會被大量誘導產生，以幫助蛋白質正常折疊，防止變性，更有文獻指出與發炎作用、自噬作用、細胞凋亡有密切關係。除此之外，heme oxygenase-1 (HO-1) 也會被誘導產生，HO-1為人體的抗氧化酶，也是一種熱休克蛋白 (Hsp32)，能幫助生物體適應環境壓力，也被認為能直接抑制促

炎細胞激素的釋放並誘導生成抗發炎細胞激素，進而達到改善發炎的效果。文獻指出，在諸多中草藥的萃取化合物中，Shikonin (紫草素)在誘導Hsp70的能力，獨占鰲頭，因此本研究是想探討預先給予shikonin後，從誘導大鼠熱中暑的動物模式是否可改善存活率，以及是否能透過抑制發炎及抑制氧化壓力的產生來預防熱中暑造成之多重器官傷害。動物實驗分為以下四組：(1) 控制組 (CTL group)：實驗前15小時，腹腔注射藥物溶劑0.1% dimethyl sulfoxide (DMSO)；(2) 單獨給予shikonin組 (SHK group)：實驗前15小時，腹腔給予shikonin 10 mg/

kg (溶於0.1% DMSO)；(3)熱中暑組 (HS group)：實驗前15小時，腹腔給予0.1% DMSO，並將大鼠放置於42 °C的烘箱中，待其核心溫度達42.8 °C時取出，以此來誘導熱中暑；(4)熱中暑治療組 (SHK + HS group)：實驗前15小時，腹腔注射shikonin 10 mg/kg，之後觀察5個小時，紀錄各組大鼠核心體溫、血壓及心跳變化。實驗結果顯示：預先給予shikonin 能夠明顯提高大鼠熱中暑後5小時的存活率，也會明顯改善熱中暑大鼠體溫調控異常及低血壓情形，明顯降低血中細胞激素IL-1β濃度、肝功能指標 GOT 及GPT、腎功能指標 creatinine

、骨骼肌損傷指標 creatine phosphokinase，以及細胞損傷指標 LDH 濃度，血中血小板數目降低情形也顯著改善。此外，和 HS 組相較，預先給予shikonin可以明顯誘導肝臟 Hsp70及HO-1的生成，降低IL-1β 表現量，降低細胞凋亡相關蛋白Bax/Bcl-2 ratio值，而LC3II/LC3I ratio值以及Atg12-Atg5 complex的生成明顯低於 HS 組。在肺臟部分，預先給予shikonin可以降低IL-1β表現量，抑制發炎反應。由以上實驗結果顯示，shikonin可改善熱中暑大鼠多重器官功能異常及提高存活率，此保護作用可能與其產生抗發炎與抗凋亡作

用有關，亦可能降低自噬作用過度活化所引發之細胞死亡，詳細機轉待未來進一步探討。

針對醣苷水解酶分子工具合成之探討

為了解決tco縮寫的問題，作者陳函郁 這樣論述：

近年來小分子探針工具的開發在化學生物學相關領域研究中的重要性日益增加，本論文以α-甘露醣苷酶與α-岩藻醣苷酶為對象，對其啟動式分子工具進行系統性合成策略的探討。本研究嘗試採用模組化的合成策略，以含有羥基苯甲醇/疊氮雙官能基的捕捉單元前驅物為核心架構，將複雜的合成步驟分為三個主要階段來發展具雙酬載特性的分子工具：(一)合成出全乙醯化醣苷（甘露醣與岩藻醣）連接到捕捉單元/標示部前驅物的重要中間體；（二）將第一酬載引入上述中間體的苯甲基位置；（三）去除醣苷保護基，再應用點擊化學引入第二酬載，完成下列目標化合物之合成。目標一：我們先於核心架構裡第一酬載位置引入氟原子，生成單氟甲基衍生物的捕捉機制前驅

物，再藉由點擊反應在疊氮基位置分別引入螢光的發報基團（BODIPY/Cy5），完成4個α-甘露醣苷酶的活性探針分子。此探針分子庫將用於探討連接段長度以及不同螢光團對標示效能的影響。目標二：我們在捕捉機制前驅物雙酬載的位置分別引入淬滅團（BHQ2）及螢光團（Cy5）之組合，利用螢光共振轉移（FRET）的放光機制，來發展醣苷酶啟動式螢光活性探針分子。針對α-甘露醣苷酶，共完成2個此類活性探針分子，將應用於細胞顯影，來比較並驗證其效能。目標三：我們以α-岩藻醣作為辨識端，也設計了兩種探針。其一為搭配氟離去基/螢光團（BODIPY），其二為搭配淬滅團/螢光團（Dabcyl/BODIPY）之組合。我們後

續也將進行一階段標示實驗，來比較此兩種螢光探針在蛋白標示上的效能。