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易解鐵對Hep G2細胞保護效應之研究

為了解決kb gb換算的問題，作者陳貞均 這樣論述：

鐵是必需的營養素，鐵對於幾乎所有生物來說是很重要的，因為它參與各種代謝過程，包括氧運輸，DNA合成和電子傳遞。然而鐵負荷(overloading)會增加Fenton反應和活性氧（Reactive oxygen species）形成如超氧化物陰離子（O2‧－），過氧化氫（H2O2）和高毒性氫氧自由基（OH－），這些自由基可能引起脂質過氧化和肝細胞損傷。此外，鐵誘導的氧化壓力被認為是肝損傷和肝細胞癌發展一個潛在的機制。易解鐵（Deferasirox, DFX）是一種新的口服螯合劑，對於鐵有高度的結合性與選擇性。DFX降低血清鐵蛋白並有效降低血清丙氨酸氨基轉移酶（Alanine aminotran

sferase, ALT）的濃度。然而，DFX是否降低自由基的濃度以保護肝細胞目前尚未清楚。本研究的目的是利用鐵離子刺激肝細胞，以產生自由基造成肝細胞凋亡，加入不同濃度DFX，觀察由鐵離子誘導出來的自由基濃度和細胞凋亡的影響。在本研究中，肝細胞(Hep G2細胞)給予檸檬酸鐵銨（100μM Ferric ammonium citrate, FAC）和不同濃度DFX（50μM、100μM或200μM）處理0、18和24小時。使用WST-1、流式細胞儀、即時定量聚合酶連鎖反應和西方墨點法，測量細胞存活率、細胞凋亡、細胞自由基濃度和凋亡蛋白表現。FAC顯著降低Hep G2細胞生長，DFX（50μM、

100μM或200μM）可以改善鐵所引起的減少細胞生長。DFX（50μM、100μM或200μM）亦減少鐵所誘導的ROS形成和細胞凋亡。這些數據表明過多的FAC會增加ROS形成進而導致細胞凋亡並減少細胞生長。DFX可以通過減少ROS的生成，在保護Hep G2細胞的功能中扮演一個重要的角色。

阿黴素副作用之預防措施成效探討

為了解決kb gb換算的問題，作者田沁潔 這樣論述：

蒽環類藥物(Anthracyclines) 中的阿黴素（Doxorubicin，DOX）開發迄今是治療血癌或固態腫瘤最常用的抗腫瘤藥物，然此藥在臨床上常導致嚴重的副作用，因而造成病人身心等不適。其中，藥物推注主要是由護理人員來執行，過去文獻針對阿黴素給藥速度快慢所導致器官損傷之部分，至現仍有爭議。研究也顯示，使用阿黴素治療時所產生的炎症反應，其發炎前驅物已被證實與治療期間病人疲倦、憂鬱等症狀是有相關，而臨床上常會給與類固醇藥物，以減少發炎反應及器官損傷，但類固醇使用過多，仍會有其副作用。回顧過去文獻發現若改以天然營養品，可改善化學治療產生的炎症反應，研究也證實天然蜆萃取物(Freshwate

r clam，FC)含有豐富植物固醇，能有效抑制發炎反應，並能達到抗發炎之效果。 為使臨床癌症病人在接受此藥物時，能夠更順利完成治療計畫，進而增加存活率，以不傷害病人為前提之倫理考量下，本研究主軸是以如何降低阿黴素在治療期引起之副作用為核心，研究設計模擬乳癌術後常使用的輔助性化學治療模式FAC中阿黴素劑量，並以中心靜脈導管方式給藥，在第一階段針對不同輸注速度注射(5、15和30分鐘)阿黴素在治療早期階段對器官毒性及前促炎激素產生的影響，找出最佳給藥速度，供醫護人員做為給藥參考。研究結果顯示，不同輸注速度注射阿黴素在治療早期階段，以較慢速度(30分鐘)給予阿黴素後，因藥物代謝半衰期慢，使得

藥物停留在各器官時間較久，因此在血清心、肝及腎臟的生化指標會呈現較大的傷害，而TNF-α與IL-6 的血漿濃度也呈現較高的指數，最後在心、肝及腎臟病理切片結果，亦會造成較嚴重之病理傷害。第二階段採以天然蜆萃取物(FC)在阿黴素治療過程中對發炎反應及肝臟毒性影響作為探討，藉由天然蜆萃取物(FC)能抑制炎症反應中TNF-α及IL-1β表現、抑制NF-kB活性此機轉，藉以改善治療期所造成之副作用。研究結果顯示DOX+FC組在接受阿黴素(DOX)治療後，抑制發炎因子IL-10有成長趨勢且優於對照組及DOX組，並在肝臟指數GOT、GPT、LDH及肝臟病理組織等達統計上差異。 總結，較慢速度給予阿黴

素後，在器官毒性及發炎反應會呈現較大傷害，若於治療期間配合天然蜆萃取物，可降低Doxorubicin產生的肝毒性。此研究結果供未來臨床醫護人員在推注此藥物速度選擇及降低Doxorubicin產生肝毒性副作用，當作一項參考。