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解析下視丘投射至海馬回突觸中共同傳遞麩胺酸及-氨基丁酸的功能意義

為了解決ibanez gd10nt評價的問題，作者伊木夏 這樣論述：

中文摘要海馬回為負責認知及情緒功能的關鍵腦區。齒狀回為海馬回次核區中的第一個訊號處理器其會接受來自大腦皮質及皮質下核區傳來的訊號。其中，大腦皮質至海馬回路徑會在記憶獲得及提取時傳遞記憶相關的訊息；然而，來自皮質下的訊號參與了調控皮質及海馬回間的訊息溝通。下視丘乳頭上核藉由共同釋放兩種截然不同的快速神經傳遞物質，也就是麩胺酸及-氨基丁酸，來實質上的支配齒狀回活性，因而能協助空間定位及空間記憶的形成。然而乳頭上核中神經元是藉由何種突觸機制來調控齒狀回活性及其突觸可塑性尚未被釐清。齒狀回由興奮性的顆粒細胞及抑制性的中間神經元所組成。在這本論文中，我用光遺傳學、電生理及藥理學的方法，證明來自乳頭上

核的訊號會透過不同的突觸機制差異性地調控齒狀回中不同種細胞的活性。選擇性活化乳頭上核會在所有的突觸後神經元產生突觸興奮及突觸抑制作用，然而這兩種作用的比例是會依突觸後細胞種類的不同而改變的。具體來說，樹突抑制型中間神經元主要接收突觸興奮作用，然而體抑制型中間神經元及顆粒細胞則主要接收突觸抑制訊號。雖然單獨活化乳頭上核並不足以興奮顆粒細胞，但是在有興奮性驅動力的情況下，活化乳頭上核可使顆粒細胞產生動作電位的時間更精準並縮短其產生動作電位所需的時間。此外，在有皮質訊號輸入時活化乳頭上核會增加顆粒細胞動作電位的產生，進而促使皮質到顆粒細胞突觸間的長期增強作用。總結來說，這些發現顯示了乳頭上核共同傳遞

的麩胺酸及-氨基丁酸對於維持齒狀回中興奮/抑制的動態平衡是有貢獻的，並且能透過提升皮質到顆粒細胞突觸間的長期增強作用來幫助記憶的編碼。

過氧化氫在胚胎發育期促進肌細胞釋放IGF-1機制之研究

為了解決ibanez gd10nt評價的問題，作者柯品伃 這樣論述：

突觸形成的過程中，需要突觸前和突觸後一些訊息分子之間的交換，進而促使突觸的成熟。雖然ROS過量已被證實會影響體內的氧化還原恆定(redox homestasis)、毒殺正常細胞、改變分子結構等，導致老化、突變、神經退化性疾病，但越來越多研究證實ROS也扮演生理上的角色。本實驗室之前的實驗已證實，H2O2能促進胚胎發育時期的神經自發性傳遞物質乙醯膽鹼 (ACh) 的釋放，而這種刺激作用與H2O2間接造成肌細胞釋出IGF-1有關。另外，預實驗中利用western blot試驗方式我們已知H2O2可以促進肌細胞釋放IGF-1使得培養液中IGF-1蛋白的量增加，然而H2O2如何對於IGF-1的詳細釋

放機制卻不是很清楚，因此本論文研究先構築爪蟾IGF-1基因表現在紅螢光蛋白載體pDsRed-C1上，再利用螢光顯微鏡拍攝觀察IGF-1紅色螢光的即時變化來進行探討H2O2造成DsRed_IGF-1釋放的分子機制。100μM H2O2能促使肌細胞內DsRed_IGF-1螢光融合蛋白強度的下降，鈣離子螢光探針Fluo-4亮度的增加，當處理鈣離子螯合劑BAPTA-AM時可以顯著抑制H2O2促進myocyte釋放DsRed_IGF-1螢光融合蛋白的作用，結果顯示鈣離子扮演著H2O2能促使肌細胞內DsRed_IGF-1螢光融合蛋白釋放的重要的角色。進一步我們設計了一系列實驗釐清鈣離子的來源，實驗結果顯示

將細胞外溶液置換成不含鈣離子的Ca2+ free Ringer 生理緩衝液，細胞外鈣離子缺乏的情況下觀察發現H2O2依舊能促使Fluo-4螢光亮度的增加，細胞鈣離子濃度的上升，並且myocyte釋放DsRed_IGF-1螢光融合蛋白，因此我們認為H2O2造成肌細胞釋出IGF-1與細胞內鈣離子儲存池有關。此外，為更一步證實H2O2造成細胞內鈣離子濃度上升為鈣離子儲存池所提供，我們利用鈣離子儲存池上的鈣離子通道阻斷劑TMB-8、Ruthenium red (Ryanodine receptor inhibitor)，實驗結果顯示TMB-8、Ruthenium red能夠顯著抑制H2O2促進myoc

yte釋放DsRed_IGF-1螢光融合蛋白的作用。