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弘光科技大學 營養醫學研究所 邱雅鈴所指導 陳貞均的 易解鐵對Hep G2細胞保護效應之研究 （2016），提出gb kb mb換算關鍵因素是什麼，來自於易解鐵、Hep G2細胞、氧化壓力、細胞凋亡。
而第二篇論文國立臺灣大學 微生物與生化學研究所 潘子明所指導 何秉穎的 紅麴發酵產物在癌症預防與治療中所扮演的角色 （2009），提出因為有 紅麴、轉移、血管新生、化學預防的重點而找出了 gb kb mb換算的解答。
易解鐵對Hep G2細胞保護效應之研究
為了解決gb kb mb換算 的問題，作者陳貞均 這樣論述：
鐵是必需的營養素，鐵對於幾乎所有生物來說是很重要的，因為它參與各種代謝過程，包括氧運輸，DNA合成和電子傳遞。然而鐵負荷(overloading)會增加Fenton反應和活性氧（Reactive oxygen species）形成如超氧化物陰離子（O2‧－），過氧化氫（H2O2）和高毒性氫氧自由基（OH－），這些自由基可能引起脂質過氧化和肝細胞損傷。此外，鐵誘導的氧化壓力被認為是肝損傷和肝細胞癌發展一個潛在的機制。易解鐵（Deferasirox, DFX）是一種新的口服螯合劑，對於鐵有高度的結合性與選擇性。DFX降低血清鐵蛋白並有效降低血清丙氨酸氨基轉移酶（Alanine aminotran
sferase, ALT）的濃度。然而，DFX是否降低自由基的濃度以保護肝細胞目前尚未清楚。本研究的目的是利用鐵離子刺激肝細胞，以產生自由基造成肝細胞凋亡，加入不同濃度DFX，觀察由鐵離子誘導出來的自由基濃度和細胞凋亡的影響。在本研究中，肝細胞(Hep G2細胞)給予檸檬酸鐵銨（100μM Ferric ammonium citrate, FAC）和不同濃度DFX（50μM、100μM或200μM）處理0、18和24小時。使用WST-1、流式細胞儀、即時定量聚合酶連鎖反應和西方墨點法，測量細胞存活率、細胞凋亡、細胞自由基濃度和凋亡蛋白表現。FAC顯著降低Hep G2細胞生長，DFX（50μM、
100μM或200μM）可以改善鐵所引起的減少細胞生長。DFX（50μM、100μM或200μM）亦減少鐵所誘導的ROS形成和細胞凋亡。這些數據表明過多的FAC會增加ROS形成進而導致細胞凋亡並減少細胞生長。DFX可以通過減少ROS的生成，在保護Hep G2細胞的功能中扮演一個重要的角色。
紅麴發酵產物在癌症預防與治療中所扮演的角色
為了解決gb kb mb換算 的問題，作者何秉穎 這樣論述：
紅麴發酵產物為深具東方特色之傳統食品，其二次代謝產物經科學研究證實具有抑制腫瘤轉移、抗發炎、降低膽固醇生成等多項作用。因此，在學理上十分適合運用於抑制腫瘤治療過程中可能引發的腫瘤轉移及組織發炎反應的輔助性治療。本論文第一部份利用小鼠肺癌細胞 (Lewis lung carcinoma; LLC) 植入C57/BL6 小鼠所形成 LLC 荷瘤小鼠，探討給與紅麴米餵食所產生之效應。植入 5 x 105 LLC 細胞之小鼠，同時餵食 2% 紅麴米，經 14 天後與未攝食紅麴米組比較腫瘤大小，紅麴米抑制達 51.1% 之多。以紅麴乙醇萃出物 (red mold rice ethanol extrac
t; RMRE) 進行體外侵襲與轉移試驗顯示，RMRE 可抑制透過介白質六號 (Interleukin-6; IL-6) 所活化，與侵襲及轉移能力增加相關的基質金屬蛋白酶 (matrix metalloproteinases; MMPs)，包括 MMP-2 與 MMP-9。進一步在 RMRE 合併臨床化療藥物治療的效力上發現，RMRE 不僅造成 LLC 細胞的細胞週期停止於 G1 期，同時隨著劑量提升而增加誘發其細胞凋亡現象。第二部份探討 RMRE 抑制 LLC 荷瘤小鼠血清中血管內皮生長因子 (vascular endothelial growth factor; VEGF) 上升，同時降低
荷瘤小鼠轉移的發生。結果指出 RMRE 中的 monacolin K (MK) 可能扮演著關鍵性角色，包括利用體外轉移與血管新生試驗證實 MK 抑制 LLC 細胞的轉移侵襲能力，同時經反轉錄聚合酶鏈反應 (reverse transcription polymerase chain reaction; RT-PCR) 得知，MK 藉由降解 VEGF 基因表現而抑制 LLC 細胞分泌 VEGF 誘發內皮細胞血管之生成。第三部份以雞胚胎尿囊絨毛膜 (chorioallantoic membrane; CAM) 試驗探討 RMRE 與紅麴抗氧化物 dimerumic acid (DMA) 對於腫瘤血
管新生與細胞內滲之作用。RMRE 與 DMA 隨著劑量與時間增加對人類大腸癌細胞株，SW480 與 SW620 細胞，具有劑量關係。同時經由分析雞胚 CAM 下方所含有人類 Alu 序列片段結果顯示，RMRE 可抑制於 Matrigel 包覆有 SW620 細胞之植體從雞胚 CAM 上方自發性內滲轉移至 CAM 下方的能力。含 SW620 細胞之植體於 CAM 中可增加 75.3±11.6% 之新生血管生成，然 RMRE 可隨劑量增加而顯著抑制 SW620 所誘發之 CAM 血管新生。最後經由 RT-PCR、西方墨點轉漬分析與酪蛋白酶譜分析顯示 RMRE 藉由抑制 MMP-7 活性達到降低腫瘤
轉移發生。以上顯示，利用 LLC 荷瘤小鼠或雞胚胎 CAM 等動物模式皆證實以膳食補充紅麴米方式可達到抑制腫瘤生長與轉移之發生。因此，包括 RMRE、MK、AK 與 DMA 於未來相當具潛力研究發展，使成為一無毒性、天然之化學預防膳食補充品，或作為癌症治療輔助劑。