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以微氣象方法探討 NMHC 濃度特徵及稻梗露天燃燒之排放係數建立

為了解決gash比值的問題，作者黃文綺 這樣論述：

本研究利用微氣象中通量方法針對雲林台西地區之可能貢獻來源，使用多泵渦旋累積法 (Multi Pumps Relaxed Eddy Accumulation, MPREA) 監測台西地區不同時期之非甲烷碳氫化合物 (Non-methane hydrocarbons, NMHC) 通量並推估其影響範圍，利用台西光化測站之揮發性有機物 (Volatile Organic Compounds, VOCs) 監測數據觀察特徵物種比值變化，推測可能貢獻來源，並透過不同統計工具如主成分分析 (Principal components analysis, PCA) 及懷卡托智能環境分析 (Waikato E

nvironment for Knowledge Analysis, WEKA) 分析影響 NMHC 通量排放之可能因子。再者，本研究利用通量概念建立一半開放式隧道進行稻梗露天燃燒之實測，進而建置本研究之稻梗露天燃燒排放係數。台西地區 NMHC 通量量測結果顯示春夏 (4 及 7 (月)) 兩季之 NMHC 通量較秋冬 (10 及 1 (月)) 兩季低，由影響範圍與台西光化測站 VOCs 數據比較結果推測台西地區於晚間之可能貢獻來源為工業區，而其餘時段可能貢獻來源為 61 快速道路之車流排放，並使用 PCA 及 WEKA 評估影響 NMHC 通量之可能因子結果顯示， NMHC 通量受熱對流影響

較大。本研究之稻梗露天燃燒實測結果顯示，一氧化碳 (Carbon-monoxide, CO)、氮氧化物 (Nitrogen oxides, NOX)、一氧化氮 (Nitric oxide, NO)、硫氧化物 (Sulfur oxide, SOX)、總碳氫化合物 (Total hydrocarbons, THC) 及 NMHC 平均排放係數分別為 53.5 ± 32.8、5.2 ± 0.5、3.0 ± 1.0、2.4 ± 1.4、8.5 ± 3.8 及 5.4 ± 2.7 (g kg-1)。高量採樣分析粒徑 ≤ 10 以及 ≤ 2.5 微米之懸浮微粒 (Particulate Matter wi

th an aerodynamic diameter of ≤ 10 μm, PM10；Particulate Matter with an aerodynamic diameter of ≤ 2.5 μm, PM2.5) 排放係數分別為 28.6 ± 7.4 及 28.2 ± 7.3 (g kg-1)。

使用APP/PS1基因轉殖鼠探討三種壓力模式對於阿茲海默症病徵及認知功能之影響

為了解決gash比值的問題，作者趙莉容 這樣論述：

人們在日常生活中會遇到各種挑戰，小至起床並在課堂或工作上保持清醒及維持專注力，大至面對考試壓力，或重大災難、生命的險境，都需要藉由適當地調節hypothalamus-pituitary-adrenal (HPA) axis的活性，以維持生理平衡才能因應不同輕重程度的壓力。我的論文中使用三種壓力模式以研究WT老鼠及APP/PS1基因轉殖鼠在不同強度的壓力下生理及行為反應。三種壓力模式的研究成果呈現在三個篇章。第一章是研究在APP/PS1基因轉殖鼠尚未有明顯類澱粉斑塊沉積前，高糖飲食引起的代謝性壓力。我們將10週大WT老鼠及APP/PS1基因轉殖鼠再個別分成兩組，一組給予含高糖飼料(HSD)，另

一組則繼續給予正常飼料(NCD)。HSD增加WT老鼠和APP/PS1基因轉殖鼠的體脂肪，並使APP/PS1基因轉殖鼠的胰島素敏感性下降。在胰島素耐受性實驗中，APP/PS1基因轉殖鼠經過胰島素注射後，從低血糖回復到正常血糖的時間比WT老鼠快。我發現APP/PS1基因轉殖鼠和WT老鼠因應低血糖時，升糖賀爾蒙包括皮質固醇、升糖素、腎上腺素、正腎上腺素以及生長賀爾蒙的釋出量相似。而腹腔注射皮質固醇造成APP/PS1基因轉殖鼠血糖上升幅度較WT老鼠高，這結果表示APP/PS1基因轉殖鼠的皮質固醇訊息傳遞比WT老鼠活化，是導致其較快速從低血糖回復到正常血糖的部分原因。我們將進一步比較WT老鼠與APP/P

S1基因轉殖鼠皮質固醇與受體結合後下游基因的活化情形。第二章是研究年邁的WT老鼠及APP/PS1基因轉殖鼠對長期束縛壓力的反應。我將44週大WT老鼠與APP/PS1基因轉殖鼠個別分成兩組，一組是給予每週2次10分鐘的束縛壓力，另一組則是沒有承受壓力的控制組。長期受到壓力的WT老鼠及APP/PS1基因轉殖鼠其早上血中皮質固醇的量都有比對照組高的趨勢。承受20週長期壓力的APP/PS1基因轉殖鼠在10分鐘束縛壓力刺激後，釋出比WT老鼠對照組更高的皮質固醇，顯示受到長期壓力APP/PS1基因轉殖鼠的HPA axis有過度活化的現象。在重複築巢實驗當中，相較於未受到壓力的APP/PS1基因轉殖鼠，長期

的壓力造成APP/PS1基因轉殖鼠學習能力明顯的下降。初步染色實驗結果顯示因應犧牲前10分鐘束縛壓力的APP/PS1基因轉殖鼠在神經壓力迴路中的paraventricular nucleus, paraventricular thalamic nucleus和amygdala核區cFos表現量少於WT對照組。第三章是研究間歇性斷食(IF)對於WT老鼠及APP/PS1基因轉殖鼠的影響。24小時禁食引起的低血糖會造成代謝壓力，卻有許多研究指出IF具有多種生理助益。為了研究IF對AD病程的影響，將NCD或HSD WT老鼠及APP/PS1基因轉殖鼠再各分成兩組，一組從25週大每週進行2次24小時IF，

另一組則是不限制飲食的對照組(AL)。經過13週IF NCD或HSD 的WT老鼠及APP/PS1基因轉殖鼠，其體重增加量都比AL組少。IF顯著地改善HSD APP/PS1基因轉殖鼠的胰島素敏感度。Y字迷宮實驗顯示IF顯著地改善WT老鼠及APP/PS1基因轉殖鼠的空間程序記憶。不僅如此，觀察C-terminal的表現量發現AL HSD APP/PS1基因轉殖鼠C99/C83表現量的比值較AL NCD APP/PS1基因轉殖鼠高，但經過IF後，NCD與HSD APP/PS1基因轉殖鼠C99/C83表現量的比值差異已不復存在，表示IF降低了HSD斑塊主成分Aβ的產量。Amylo-Glo的染色也確實證

明IF降低NCD及HSD APP/PS1基因轉殖鼠於大腦皮質類澱粉斑塊的堆積。在第一章中APP/PS1基因轉殖鼠在面對低血糖的壓力時，雖然釋出與WT老鼠相同量的皮質固醇，但是注射皮質固醇後血糖上升得比WT老鼠高，顯示皮質固醇的升糖能力在APP/PS1基因轉殖鼠更強。第二章則是給予WT老鼠及APP/PS1基因轉殖鼠20週束縛壓力後，發現APP/PS1基因轉殖鼠因應10分鐘的束縛壓力釋出的皮質固醇比WT老鼠高，反映APP/PS1基因轉殖鼠的HPA axis更容易被束縛壓力激活。第三章的結果與第一章、第二章不同的是APP/PS1基因轉殖鼠在經過13週重複禁食壓力後，認知功能及神經性發炎的現象得到改善

，這結果代表重複性輕微壓力對AD病徵及認知能力有所助益。所以我使用的三種壓力模式，揭示APP/PS1基因轉殖鼠面對壓力展現不同的生理及病理反應，提供了AD患者日常因應不同壓力的科學根據。