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藉由 HuR 或 Epinecidin-1 調控 Epirubicin 對大腸結腸癌效用之研究

為了解決epirubicin副作用的問題，作者林冠良 這樣論述：

癌症為全世界主要研究項目之一，並且在國內蟬聯 33 年十大死因之冠，因此在其治療與防範上都已經投入大量的人力與資金進行研究。目前臨床主要治療方法為手術以及施予化療藥物，但是隨著抗癌藥物的使用，癌細胞逐步演變產生抗藥性。因此在抗藥性癌症的治療上還需要進一步的研究與探討。 根據近期的癌症研究報導，有一種 RNA 結合蛋白能調控癌細胞的生長與凋亡，並且影響抗藥性的發展，此 RNA 結合蛋白 稱為 human antigen R ( HuR) 。 HuR 在生物體內扮演著重要的角色，例如: 胚胎發育和細胞分化等等的生理功能。而另一方面研究癌症的文獻中，有一種天然胜肽能抗腫瘤生長與促進細胞凋亡的功能

，此胜肽 稱為抗菌胜肽 （Antimicrobial Peptide, AMP） 。 AMP 具有低分子量與特定細胞毒性於腫瘤細胞上等等的特性。因此本篇研究主要是想藉由調控 HuR 的表現量與利用 AMP 來影響癌症的生長，並且探討 HuR 與 AMP 如何影響抗癌藥物泛艾黴素 (Epirubicin, Epi) 在大腸結腸癌細胞的毒殺效果與誘導細胞凋亡的機制。 本實驗在大腸癌細胞株 SW620 以 HuR overexpression 與 knockdown 的方式來測試 HuR 如何影響低劑量的泛艾黴素作用，並且也測試有效性劑量 AMP 如何輔助低劑量的泛艾黴素作用。實驗結果發現 HuR

knockdown 可加強泛艾黴素抑制細胞增殖、阻礙細胞周期的進行以及誘導細胞凋亡的作用，而在 AMP 如 HuR knockdown 的結果一致。並進一步發現 HuR knockdown 與 AMP 藉由使細胞內產生自由基以及調控抗藥性幫浦基因的表現量，可做為其加強泛艾黴素效用的作用機轉。 綜合以上結果得知，有效性劑量 AMP與減少 HuR 的表現量能提高低劑量泛艾黴素對大腸癌細胞的毒殺效果，藉此大幅降低抗癌藥物泛艾黴素的劑量，避免抗藥性的發生，並降低藥物的副作用。此研究對日後癌症治療與抗癌藥物發展有很大的潛力。

開發抗菌胜肽作為泛艾黴素抗癌佐劑之研究

為了解決epirubicin副作用的問題，作者劉昱宏 這樣論述：

癌症已是國人耳熟能詳且聞之色變的重大疾病之一。根據行政院衛生福利部的統計，截至民國103年為止，癌症已經連續蟬聯32年的國人十大死因之首。目前為止已有針對某些癌症有效的化療藥物、甚至在最近幾年所熱門的標靶藥物已相繼在國內外被研發出來，但相對於治療癌症的效果，嚴重的副作用、高昂的成本，甚至由於過度濫用藥物而產生的抗藥性都是需要被正視的。抗菌胜肽(Antimicrobial peptide,AMP)在近幾年來的癌症醫學及醫藥領域逐漸受到重視，並正被積極的研究，目前已有不少的抗菌胜肽被純化或以人工合成後，證實它們具有抑制細胞週期進行、細胞增殖，以及產生氧化壓力等特性，進而誘導細胞產生細胞凋

亡的現象，且對於腫瘤細胞也被證實具有相當的活性。本研究目的是利用蔥環類化療藥物泛艾黴素(Epirubicin, Epi)作為抗癌的模式藥物，分別合併兩種抗菌胜肽：Par與E-1，並同時研究泛艾黴素與Par合併後對於人類子宮頸癌之毒殺效果、探討誘導細胞凋亡的相關機制，以及利用斑馬魚為模式生物，探討合併使用E-1後對泛艾黴素所造成的藥物副作用之影響，希望能由以上研究結果證實抗菌胜肽與泛艾黴素合併後，除了提高藥物對腫瘤細胞之毒殺性外，並且降低抗癌藥物的使用劑量，進而減少藥物副作用所造成的傷害。 在細胞毒殺實驗中，我們發現當Epi合併Par之後能在降低Epi使用劑量的前提下達到更為明顯的細胞毒殺

效果。而為了更進一步瞭解藥物的作用機制，我們利用流式細胞儀證實Par增加Epi在細胞內的積聚量及加強Epi對粒線體膜電位的抑制、細胞週期的改變、早晚期細胞凋亡以及氧化壓力。進一步研究細胞內的多重抗藥性基因與凋亡基因的表現，我們發現Par抑制Epi處理下的細胞內多重抗藥性基因的表現；而凋亡基因的表現量也顯示Par加強Epi誘導細胞凋亡的效果。另外在斑馬魚方面，我們在胚胎存活實驗後發現合併使用Epi與E-1的魚胚胎存活率較單獨使用Epi的魚胚胎有明顯的提高，而在胚胎的尾扇與心臟型態的部分，我們也發現合併用藥的魚胚胎，其尾扇與心臟的發育情形也相較於單獨使用Epi的魚胚胎要好。總結此研究中的抗菌胜肽可

以降低Epi的有效毒殺劑量，並且降低Epi對正常組織的傷害，減少因使用抗癌藥物所造成之副作用。