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你願意持續追蹤網紅嗎?影響社群媒體使用者行為忠誠之前因

為了解決elevation gain中文的問題，作者鄭婷芳 這樣論述：

近幾年社群媒體的崛起，讓許多名人可以藉由發布貼文、影片等方式來吸引使用者關注，而社群媒體也讓許多具有一定關注程度的素人成為新一代的「網紅」，改變了品牌商以往挑選品牌代言人的方式。本研究將探討社群媒體使用者與網紅的同質性、互動性對自身情感依附之影響，同質性對於網紅自身的可信度影響，以及情感依附和網紅可信度對於社群媒體使用者後續在社群媒體之行為忠誠的影響。本研究藉由社群媒體進行問卷發放，問卷回收356份後，以結構方程模型進行分析網紅與使用者之間的關係。研究發現(1)網紅的同質性(價值觀/態度)會正向影響到使用者對網紅的可信度，(2)使用者與網紅產生的互動性(擬社會互動/社群媒體互動)的關係，亦會

正向影響到使用者對網紅的情感依附，最後(3)使用者的情感依附以及網紅自身的可信度會增強後續使用者的忠誠行為。在延伸分析的部分，男性使用者較著重網紅與自身態度的相似程度，而女性使用者則重視網紅與自身價值觀的相似程度；在不同動機之使用者的部分，三者動機(工具/娛樂/社交)使用者皆重視網紅與自身的價值觀以及網紅可信度的部分，值得注意的是，娛樂性動機的使用者，受到擬社會互動的影響較大。因此，本研究建議品牌商在社群媒體行銷中，尋品牌代言人時，除了考慮知名度與可信度之餘，可將網紅與使用者之間的關係一併納入，並觀察網紅對使用者的互動方式、互動頻率。而網紅若想要獲得更高的追蹤數、知名度，亦需要了解使用者的想法

、價值觀等，並定期與使用者互動，當使用者與自身產身情感依附的關係時，便能夠增強後續的忠誠行為。

血管再塑形在心血管疾病之角色-從飲食到基因調控之研究

為了解決elevation gain中文的問題，作者陳其宇 這樣論述：

血管重塑是一個複雜的病生理過程，在心血管疾病的臨床表現中有著重要作用。重塑的一個重要概念是保持恆定血流。實驗和臨床觀察顯示，血管重塑與內膜中層增厚(intima-media thickening, IMT)和動脈粥狀硬化斑塊形成有關。受動脈粥狀硬化影響，血管壁上維持穩定環境的生理需求增加。為應對不斷增長的斑塊，血管壁會發生重塑以補償血流的變化。血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)在動脈粥狀硬化發展過程中調節血管壁重塑具有重要作用。我們希望通過這一系列研究，了解血管平滑肌細胞在心血管疾病中的作用。在研究的第一部分，我們研究了四個半LIM的結構蛋

白2 (four and a half LIM domain protein 2, FHL2)在血管重塑中的機制。FHL2是FHL基因家族的成員，它與富含膽固醇的飲食促進動脈粥狀硬化有關。然而，FHL2 蛋白對受到血流動力學改變之血管重塑的影響仍不清楚。在這裡，我們研究FHL2在受限血流誘導的動脈粥狀硬化模型中的作用。為了誘發體內血管內膜增生，我們對 FHL2+/+和FHL2-/-小鼠執行左頸動脈(left carotid artery, LCA) 部分結紮。在 FHL2-/-小鼠中p-ERK和p-AKT的表現下降。FHL2與AKT結合作用調節AKT磷酸化並導致Rac1-GTP失去活性。在人類

主動脈平滑肌細胞中降低FHL2表現能減少血小板衍生生長因子(platelet-derived growth factor, PDGF)誘導的ERK和AKT磷酸化。此外，FHL2表現量降低減少細胞骨架結構的變化並導致細胞週期停滯。我們認為FHL2 對於調節動脈平滑肌細胞功能至關重要，FHL2通過有絲分裂原活化蛋白(Mitogen-activated protein kinase, MAPK) 和 PI3K-AKT 機轉調節細胞增生和遷移，導致動脈壁增厚造成血管內膜增生。在研究的第二部分，我們探討攝入過多的氧化三甲胺(trimethylamine‐N‐oxide, TMAO)是否會造成血管發炎而促

進血管重塑。近來研究顯示，由於TMAO刺激血管發炎，因此被認定為是造成動脈粥狀硬化的危險因素。然而，TMAO對血管損傷後內膜增生的影響仍不清楚。我們在小鼠模型上，藉由餵食高含量的TMAO飲食，以更深入地了解TMAO在血管損傷中的機制。本研究是在小鼠模型上利用左頸動脈部分結紮以模擬急性血流改變。3,3-二甲基-1-丁醇(3,3-Dimethyl-1-butanol, DMB) 是膽鹼的一種結構類似物，用於競爭性結合以降低體內TMAO的濃度。將野生型(wild-type, WT)小鼠分為四組[常規飲食、高 含量TMAO飲食、高含量膽鹼飲食和高含量膽鹼飲食+ DMB] 以研究TMAO 升高及DMB抑

制效果對血管病變的影響。與對照組相比，餵食高含量TMAO 和高含量膽鹼飲食的小鼠顯著增加了血管內膜增生和晚期斑塊，而DMB治療減少了血管內膜和中層增生。此外，高含量TMAO和高含量膽鹼飲食造成結紮誘導的動脈彈性蛋白碎裂、增加巨噬細胞浸潤、細胞發炎因子分泌，並活化核因子活化B細胞κ輕鏈增強子(nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells, NF-κB)和NLRP3發炎體。給予TMAO抑制劑DMB治療可以顯著減少了血管損傷、發炎體、內質網壓力和活性氧的表現。我們的研究結果顯示，TMAO升高會促進血管病變，而給予DMB可

以減緩血管重塑，在此說明了TMAO可以做為治療標的，來減緩動脈粥狀硬化與避免血管內膜再狹窄的理論基礎。調控血管重塑的過程涵蓋了內在的基因表達到外在的攝取物的影響，基因表達的調控協調重要的細胞過程，包括細胞增生、分化和發炎。血管滑肌細胞中的轉錄因子表達和細胞週期調節受FHL2的調節，且會隨著血管損傷而變化。 FHL2是否可以作為疾病生物標誌物將取決於更多不同疾病患者上的發現。微生物群的代謝物與疾病的危險因素之間存在相關性，除了腸道微生物群外，宿主遺傳、共同代謝和飲食也會對產生TMA和TMAO有影響。如果可以研究微生物群在調節TMAO濃度的具體作用及其飲食調節機制，將能夠成為改善患者預後的新治療目

標。