dna rna比較的問題,透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列懶人包和總整理

另外網站網傳打mRNA疫苗「會改變DNA」?醫曝真實副作用 - ETtoday也說明:在不良反應方面,潘建志醫師透露,過敏性休克,血栓問題在兩種mRNA疫苗中都很少見,比較常被提到的心肌炎,主要出現在年輕人,以色列打了500萬劑BNT, ...

國立中興大學 獸醫病理生物學研究所 吳弘毅所指導 柯廷昀的 冠狀病毒基因體5’端的序列修飾對於病毒生物功能的影響 (2011),提出dna rna比較關鍵因素是什麼,來自於冠狀病毒、領導序列、5’端的序列修飾、複製、轉譯、轉錄。

而第二篇論文國立臺灣師範大學 生命科學研究所 李桂楨所指導 陳怡辰的 第八型脊髓小腦運動失調症分子致病機轉之研究 (2009),提出因為有 脊髓小腦運動失調症、第八型脊髓小腦運動失調症的重點而找出了 dna rna比較的解答。

最後網站【部分錯誤】網傳影片宣稱「RNA病毒不能隨便用疫苗...接種 ...則補充:一、專家指出,RNA病毒相較DNA病毒是比較容易變異,但疫苗仍能產生一定效果。傳言從RNA病毒與疫苗的問題,直接推論為「接種RNA病毒疫苗終究無效」,並 ...

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了dna rna比較,大家也想知道這些:

dna rna比較進入發燒排行的影片

原始直播影片播出時間:20210624 https://youtu.be/PY342UgLZ20

高端疫苗其實就是對武漢病毒做的
那它做的比較AZ的那個抗體
是對加州變種病毒做的
可是我們現在已經是英國啦
已經是印度啦 以後可能南非啦都來啦
還有巴西、秘魯都可能來
所以這些東西你都沒辦法做給我們怎麼辦
我怎麼認為你是有效的
加上curevac這個疫苗再一出來
你看到沒有它的原因很大一宗就是變種病毒
變種病毒它沒辦法覆蓋
所以當然我們就不會相信
你這個用免疫橋接
還要能夠說服老百姓去用這個疫苗算了吧不可能
那我就再問了
就是如果現在坊間謠傳是疫苗審議委員會
都已經被偷天換日換成了大部分是支持免疫橋接的學者或是專家
我可不可以問一下
以王醫師的了解
目前台灣到底什麼學派會支持免疫橋接
我先不要罵他們
我們就假設這是一個中立也不說他是異端邪說
到底是哪些人會支持免疫橋接
就是官方派的嘛 國師派的
國師派是免疫橋接的一個創始者也是他提出來的
他提出為高端疫苗去解套的就是用免疫橋接
所以他的那些子弟兵就現在全部都進到了FDA去了
就我們藥物審議委員會裡面進去了
進去就是為了審議這個東西
你看看裡面有16個委員
只有3個委員沒有公開表態說支持免疫橋接
只有3個喔
那3個可能悶著不講話的喔
所以我認為這個免疫橋接要通過它的EUA的話
全員通過的
網友插播他問說王理事長這次科興對付Delta好像不太行
讓對岸防疫專家很是擔心到底有沒有這一回事情
科興啊科興它這個疫苗
基本上是滅活的
那這個東西它假如說對Delta不行
可以預期的是一定會有不行的疫苗會出現
因為我們知道病毒的變種
一定是跳出它的疫苗沒問題
所以現在檯面上所有的疫苗對Delta效果都減低
包括科興在內
可是我們要看的不是看它降低
這個降低是必然
我們要看它有沒有能夠從這裡面戰勝的空間
就是二代疫苗
二代疫苗以科興來講那太簡單了
它就換了個Delta病毒就來了
就變成二代疫苗就出來了對不對
那mRNA的疫苗也簡單了嘛
我換那個mRNA換進去就可以
我信使核糖核酸換了
那個AZ疫苗腺病毒載體把載體那個DNA換掉就結了嘛
所以它們這些疫苗都有能夠再變成二代疫苗的
演進到二代疫苗的空間
只有我們的次單位疫苗沒有辦法
因為它要把基因拿出來以後
要找到哪個基因是對的
這個基因要合成蛋白
蛋白還要加進去
蛋白的純化過程中又非常麻煩
有些化學反應為了防止它變性弄了很多的化學反應
那可複雜了
所以你就看到這一次為什麼次單位疫苗搞了那麼久
才出來了一個Novavax就是這個道理
這樣子我就比較了解了
因為像譬如說mRNA
messenger RNA的疫苗
就是我去換那個messenger
我在裡面換子彈打下去就ok
那滅活疫苗就反正我找另外一株Delta病毒把它弄死
然後再打進去這也ok
所以反而是Second generation次世代的更新裡面
反而我們的這個蛋白質類型疫苗
Novavax這個系列的疫苗要更換到第二代反而難度高
要擷取之後重新培養然後再來打
反而比較困難 對沒有錯
所以這個疫苗是應變最差的一個疫苗
我們現在看起來病毒非常的可怕
這個病毒是每半年就變一次
它跟流感不一樣 流感是一年變一次
它半年就變一次
所以可能疫苗半年就得弄一次
弄一次的話
你假如說是按照現在這麼樣的生產程序出來
你怎麼應變
根本沒有辦法應變 你想變都變不了
所以說我說現在這個次單位疫苗
可能現在都是沒用
以後也沒有發展空間
所以這個疫苗根本就該丟到垃圾桶裡面去
這個疫苗沒有用的嘛對不對
你沒有發展空間我要你幹什麼
你頂多這一次騙一次錢而已
你說造福我們台灣人民一次那也罷
可是你不是
你根本就是騙一次錢騙完就走
但我不禁想要追問一下
所以信使核糖核酸
然後像腺病毒或者是滅活疫苗
未來有沒有可能做成多價 多價的疫苗
也就是像我們現在肺炎鏈球菌什麼13價23價
以後我就一次打5價
這個祕魯Delta然後B117然後南非種
就5價通通打進去這個有沒有可能
可能 非常可能
它這怎麼做咧 用5支病毒拿下去一起攪嘛
都拿下去攪 它5個mRNA一起放進去嘛
這都可以啊
這個都可以做的 沒問題
所以它們那些都有變成多價疫苗的空間
也有變成說你單價疫苗的空間
都有可以替換都可以
就是我們的次蛋白疫苗沒有辦法
王理事長剛剛講了一個我很震撼
我也是今天第一次聽到
擴充性原來是次蛋白疫苗最差
那搞屁啊 一個要流感化的病毒
你不能夠upgrade 不能夠擴充
這個沒有用啊

冠狀病毒基因體5’端的序列修飾對於病毒生物功能的影響

為了解決dna rna比較的問題,作者柯廷昀 這樣論述:

冠狀病毒 (Coronavirus)為正向單股RNA病毒 (Positive-sense single-stranded RNA virus ),其基因體大小在27-32 kb之間,為已知具有最大基因體 (Genome)的RNA病毒。文獻指出,冠狀病毒次級基因體 (Subgenome)5’端序列在感染過程當中會發生刪除及插入等修飾。此外,冠狀病毒基因體及次級基因體5’端都具有大小約65個核苷酸之領導序列 (Leader sequence)。我們利用head-to-tail ligation及primer extension的方法針測病毒感染過程中,其正股基因體及正股次級基因體5’端的序列與負

股基因體及負股次級基因體3’端的序列變化。結果發現 (1) head-to-tail ligation方法顯示正股及負股基因體與次級基因體末端序列會有刪除及插入之修飾。(2) head-to-tail ligation方法也顯示負股基因體與負股次級基因體的3’端缺少63個核苷酸。(3) primer extension方法顯示正股基因體與正股次級基因體的5’端缺少54個核苷酸,且此不具領導序列之正股基因體以及正股次級基因體的數目約佔具領導序列族群的25%。為了探討領導序列之修飾對於病毒生物功能上的影響。我們構築了不具領導序列的牛冠狀病毒的天然缺陷株 (Bovine defective inte

rfering RNA, BCoV DI RNA)並將其在轉譯、複製以及轉錄上的效率與具領導序列的DI RNA比較,結果發現 (1)不具領導序列之基因體與具領導序列之基因體相比,不具領導序列的基因體負股生成能力較佳。 (2)具領導序列之基因體於早期感染時,其轉譯能力明顯高於不具領導序列之基因體。 (3)不具領導序列之基因體其轉錄效率 (次級基因體的生成)較具領導序列基因體差。因此得知領導序列之功能在於促進病毒的轉譯以及轉錄。因為冠狀病毒為正股RNA 病毒,它在感染細胞後必須擔任轉譯、負股生成及轉錄之角色。而從本研究中可知不具領導序列之基因體功能為促進負股生成,且可當作模板而進行轉錄以合成次級基

因體。因此本研究結果推測不具領導序列基因體存在之意義及目的在於減輕具領導序列基因體之負擔,進而增加病毒的致病能力。

第八型脊髓小腦運動失調症分子致病機轉之研究

為了解決dna rna比較的問題,作者陳怡辰 這樣論述:

脊髓小腦運動失調症 (Spinocerebellar ataxias)為一群顯性遺傳的神經退化性疾病,患者小腦及腦幹區域發生漸進式的神經退化,其中第八型脊髓小腦運動失調症 (SCA8)與染色體13q21位置的ATXN8OS基因3’端非轉譯區CTG三核苷重複擴增相關;除此之外,目前根據前人研究顯示SCA8疾病除了與ATXN8OS CTG方向的擴增有關,其反向ATXN8基因之CAG擴增也可能扮演重要的角色。目前SCA8的致病機轉尚未十分明確,本論文主要核心為研究SCA8疾病之遺傳與分子機轉。首先,我們利用人類胚胎腎細胞 (Human embryonic kidney 293 cell lines

)建立可被誘導並穩定表現包含不同長度CTG擴增的ATXN8OS細胞株並進行ATXN8OS RNA表現之研究,實驗結果顯示帶有較長重複擴增之細胞,其ATXN8OS RNA被誘導表現的倍數較高,可能是由於其RNA比較穩定所導致。利用螢光原位雜交技術,我們也觀察到在帶有較長重複擴增之細胞中有RNA foci的形成。本論文的第二部份為檢測ATXN8OS、ATXN8及KLHL1 RNA在正常個體及ATXN8OS CTG擴增病人淋巴細胞株 (lymphoblastoid cell lines)中之表現,實驗結果發現在病人之淋巴細胞中ATXN8 RNA表現量比正常人高並達顯著差異,推測可能與存在ATXN8啟

動子中的-62 G/A多型性點有關。另一方面,雖然之前的研究認為ATXN8OS基因不會進行轉譯,但我們實驗室的研究證實了ATXN8OS基因中的開放解讀架構 (open reading frame, ORF)可以透過特殊IRES (internal ribosome entry segment)的轉譯活性製造出蛋白質,因此,ATXN8OS ORF蛋白質轉譯的調控機制以及ORF蛋白質在病理機制當中可能扮演的角色亦是本論文著重的議題。本論文中我們利用ATXN8OS融合EGFP基因證實了ATXN8OS RNA具有轉譯的能力,除此之外我們利用ATXN8OS ORF蛋白質的抗體研究ORF蛋白質在不同細胞株

中的表現,並更進一步利用質譜技術分析ORF蛋白質之胺基酸序列。我們也發現在病人的淋巴細胞株中,ATXN8OS ORF蛋白質的表現量高於正常人。預期本論文的實驗結果,將有助於了解SCA8的致病機轉,找尋適當的治療目標,並可以將結果應用到其他相關的神經退化性疾病中。