dna全名的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列懶人包和總整理

3小時讀通遺傳基因

為了解決dna全名的問題，作者生田哲 這樣論述：

基因解答人類的存在意義 帶我們走出 科學、醫學與醫療方法的迷陣   　　掌握遺傳學 　　開創疾病預防與治療的新方法 　　探究生命的本質與意義   　　國立台灣大學醫學院生理學研究所  賴亮全  副教授  審訂   　　從ＤＮＡ的外形、作用、基因的轉錄與轉譯……到各種遺傳疾病的診斷與治療 　　翻開本書，展開你的醫學院、生物科技先修課！ 　　解開人體內最迷人詭譎的密碼──遺傳基因！   　　基因的立體結構在生物學上的意義是什麼？ 　　人體內的ＤＮＡ共有兩公尺長？ 　　基因決定你的酒量？ 　　歷代研究者如何解開遺傳之謎？ 　　飲食習慣可控制遺傳疾病？ 　　帕金森氏症如何被發現？ 　　基因診斷可預

測發病率！ 　　基因治療的弊病是什麼？ 　　幹細胞的研究如何規避道德問題？   　　何謂中心法則？ 　　DNA藉由RNA聚合酶，轉錄出mRNA　→　mRNA移動到核醣體　→　核醣體依據mRNA的編碼（鹼基的排列組合），決定胺基酸的種類與排列（此為轉譯）　→　與mRNA相對應的tRNA，再把跟mRNA編碼相對應的胺基酸運到核醣體　→　最後按照編碼順序，連結各胺基酸，形成蛋白質 　　──更多的基因知識，盡在本書！   　　彩色圖解基因的過去、現在與未來， 　　解開你對生命的好奇， 　　拓展科學與醫學的視野！   　　基因解答人類的存在意義，帶我們走出科學、醫學與醫療方法的迷陣！從DNA的外形、作用

、基因的轉錄與轉譯……到多種遺傳疾病的診斷與治療，展開你的醫學系、生物科技先修課！基因的立體結構在生物學上的意義是什麼？人體內的DNA共有兩公尺長？歷代研究者如何解開遺傳之謎？飲食習慣可控制遺傳疾病？基因治療的弊病為何？本書教你掌握遺傳學，開創疾病預防與治療的新方法，探究生命的本質與意義！解開你對基因的好奇，拓展科學與醫學的視野！ 作者簡介 生田哲 　　1955年於北海道出生，藥學博士。曾在以癌症、糖尿病、基因研究著名的美國City of Hope國家醫學中心、加州大學舊金山分校（UCLA）、加州大學聖地牙哥分校（UCSD）等地擔任博士後研究員，之後曾在伊利諾理工學院化學系擔任副教授，

研究主題為基因的結構、藥物設計等。回到日本後，以生物化學、醫學、藥學等生命科學領域為主題寫作出版。著有《用食物喚醒大腦》《喚醒大腦》《主宰腦與心的物質》《對大腦有益與有害的東西》《不怕不怕啦！癌與DNA的秘密》《病毒與其感染機制》（サイエンス．アイ新書）《健康長壽、遠離癡呆的60個訣竅》《日本人深信卻錯誤百出的健康常識》（角川oneテーマ21）等書。 　　生田哲的腦科學與營養學小教室 　　www.brainnutri.com/ 審訂者簡介 賴亮全 　　現職： 　　國立台灣大學醫學院生理學研究所副教授 　　學歷： 　　伊利諾大學香檳校區分子與整合生理學研究所　博士 　　伊利諾大學香檳校

區分子與整合生理學研究所　碩士 　　國立臺灣大學生理學研究所　碩士 　　經歷： 　　國立臺灣大學生理學研究所／基因體系統生物學學位學程　副教授 　　臺灣大學附設醫院內科部　兼任副研究員 　　國立臺灣大學生理學研究所／基因體系統生物學學位學程　助理教授 　　臺灣大學附設醫院內科部　兼任助理研究員 　　美國伊利諾大學香檳校區分子與整合生理學研究所　博士後研究員   譯者簡介 陳朕疆 　　自由譯者。清華大學生命科學系畢業，曾於中研院生醫所作過研究助理，目前在政治大學就讀財務管理系碩士班二年級。 　　在日本交換留學時有感於日本出版業的蓬勃，希望能夠把好書介紹給更多人認識，而有了成為譯者的想法，

歡迎批評指教。譯有「世界第一簡單實驗設計」等書。 　　我的email：[email protected] 第1章　綜觀人類基因 ............................................................ 9 0 不可不知的人類基因知識 ......................................................... 10 1 決定人類遺傳性狀的基因 ......................................................... 14 2 DNA是一條長線：基因與DNA的

關係 ...................................... 18 3 基因體是什麼？ ....................................................................... 20 4 組成細菌的原核細胞 ................................................................ 23 5 組成人類的真核細胞 ................................................................ 26 6 製造新細胞的有絲

分裂 ............................................................ 28 7 製造精子與卵子的減數分裂 ..................................................... 30 8 為什麼同樣的父母卻會生出不同個性、體質的子女呢？ .......... 32 第2章　基因的本體是DNA ............................................... 37 1 生物與非生物的差異 ..........................................

...................... 38 2 生物會自我複製 ....................................................................... 40 3 子女與父母相似是因為遺傳嗎？ .............................................. 42 4 解開遺傳之謎的孟德爾 ............................................................ 47 5 遺傳訊息由化學物質所攜帶 ..............................

....................... 50 6 基因是DNA還是蛋白質？ ........................................................ 53 7 初步證明DNA承載基因的埃弗里實驗 ...................................... 56 8 確定DNA承載基因的赫雪-蔡司實驗 ......................................... 58 9 DNA的基礎知識 ............................................................

........... 60 第3章　DNA的外形與作用 ............................................... 65 1 查加夫對DNA的化學分析 ........................................................ 66 2 華生與克立克的DNA模型 ........................................................ 69 3 決定生物分子形狀的弱化學鍵：氫鍵 ....................................... 72 4 DNA的立

體結構在生物學上的意義 .......................................... 74 5 DNA的複製是半保留複製 ........................................................ 77 6 短DNA的變性與復原 ................................................................ 79 7 利用紫外線的吸收確認變性與復原 .......................................... 81 8 長DNA的變性與復原 .........

....................................................... 83 9 DNA的穩定性由長度與鹼基配對決定 ...................................... 85 10 錯誤配對會使受熱的DNA不穩定 .............................................. 88 11 DNA十二元體的結晶結構 ........................................................ 91 12 一個人類細胞的DNA總長兩公尺！ ..............

............................ 93 13 遺傳訊息的流向 ....................................................................... 95 14 從大腸桿菌到人類都適用的遺傳暗號 ....................................... 98 15 轉錄與轉譯的控制 .................................................................. 100 16 RNA聚合酶在轉錄過程發揮的作用 ................

........................ 102 17 控制轉錄的啟動子 .................................................................. 104 18 由特定鹼基序列停止轉錄的機制 ............................................ 107 19 由特定蛋白質停止轉錄的機制 ................................................ 109 20 tRNA與rRNA的合成 ...................................

.............................111 21 複製與轉錄的酵素 .................................................................. 113 第4章　人類遺傳學的基礎 .............................................. 117 1 原核細胞與真核細胞的轉錄與轉譯 ........................................ 118 2 人類基因的結構 ..............................................

....................... 120 3 RNA的修飾 ............................................................................ 122 4 轉錄的結束與多腺嘌呤尾 ....................................................... 124 5 剪接作用連接兩個外顯子 ....................................................... 126 6 RNA催化反應 ........................

................................................ 128 7 強化子與激素的作用 .............................................................. 130 8 基因決定酒量 ......................................................................... 132 9 轉譯的開始與延伸 .................................................................. 134

10 轉譯的結束 .............................................................................136 11 將DNA長鏈折疊成染色質 .......................................................138 第5章　遺傳性疾病與基因診斷 ....................................141 1 疾病的現在與過去 ...................................................................

142 2 遺傳性疾病由基因缺陷造成 ....................................................144 3 基因突變會造成疾病 .............................................................. 147 4 新生兒的腦部病變：苯酮尿症 ................................................ 148 5 血紅素異常造成的鐮刀型紅血球貧血 ..................................... 151 6 造成免疫缺陷的ADA缺乏症

................................................... 154 7 三大類遺傳性疾病 .................................................................. 156 8 基因異常與疾病的關係 .......................................................... 158 9 隱性遺傳是什麼？ .................................................................. 161 10 X

染色體隱性遺傳較易影響男性 ............................................. 163 11 多基因遺傳與環境異常造成的疾病 ........................................ 165 12 診斷遺傳性疾病的意義 .......................................................... 169 13 利用醫學影像做新生兒檢查 ................................................... 171 14 以生物化學方法診斷遺傳性疾病 .....

....................................... 173 15 限制酶可切斷DNA ................................................................. 176 16 分離DNA片段的膠體電泳 ...................................................... 178 17 偵測DNA的方法 ..................................................................... 181 18 尋找目標基因的基因

獵人 ....................................................... 183 19 基因獵人必備的南方墨點法 ................................................... 184 20 鐮刀型紅血球貧血的基因診斷 ................................................ 186 21 杭丁頓舞蹈症的基因診斷 ....................................................... 188 22 飲食習慣可挽回一命 .......

....................................................... 190 23 帕金森氏症目前仍無治療方法 ................................................ 192 24 基因治療是什麼？ .................................................................. 194 25 基因治療的技術問題 .............................................................. 197 26 幹細胞治

療的可能性 .............................................................. 199 索引 ...............................................................................................202 序 　　地球上住著各式各樣的生物。老鼠一出生就是一隻老鼠；黑猩猩一出生就是一隻黑猩猩。老鼠再怎麼努力，也不會變成貓咪；黑猩猩再怎麼努力，也不會變成人類。這是為什麼呢？ 　　此外，相同物種的不同個體之間，為什麼也有所差異呢？同樣是人類，除了同

卵雙胞胎，我們找不到兩個完全一樣的人。每個人的五官、身高、體重、智商、性格等，多少都有差異，不過肥胖的父母通常會生下肥胖的子女，身高較高的父母通常會生下身高較高的子女，而且父母和子女的個性通常很相近。子女與父母之間，有許多相似點。 　　如今，科學家已能解釋為什麼老鼠不會變成貓咪，也能解釋為什麼子女與父母如此相像。這是因為老鼠的基因決定了老鼠這種生物的性質，同樣地，貓咪的基因、A先生的基因、B小姐的基因也決定了他們的生物性質。 　　一直到十九世紀，藉由達爾文的努力，遺傳學的研究才有些眉目，然而，遺傳的媒介究竟是什麼，在十九世紀卻仍是個難解的謎題。 　　直到一九五三年，華生和克立克提出了DN

A（全名為Deoxyribonucleic Acid）的立體結構模型，並確認DNA是遺傳基因的載體，以「分子」等化學語言來解釋生命現象的「分子生物學」才終於誕生。DNA並非只與遺傳有關，舉例來說，DNA出狀況，也可能導致癌症，此外，亦有許多疾病是源自於基因不正常。因為基因不正常會導致某些疾病，所以我們可以合理推測，將正常基因導入細胞，應能治療這些疾病。這種治療方法，稱為基因治療。 　　隨著分子生物學與生命科學研究的進展，醫學與醫療技術也有許多突破，例如基因診斷、人工授精，以及人工臟器、骨髓移植、臟器移植、ES細胞（胚胎幹細胞）、iPS細胞（人工多功能性幹細胞）等移植技術。 　　拜這些新技術

所賜，以往為某些疾病所苦的患者，現在都能在鬼門關前救回一命；無法懷孕的夫婦也能擁有自己的孩子；而我們在某些疾病發病前，亦可預測發病機率，藉由調整飲食來預防疾病。然而，這些與遺傳學有關的醫療技術雖然有上述優點，但伴隨而來的問題也在逐漸增加中，使情況更加複雜。醫學技術發達使存活與死亡之間的界線逐漸模糊，腦死算不算死亡呢？究竟什麼才是生死的界線呢？病人進入腦死狀態，該由誰、以何種方式來判斷這真的是腦死呢？末期醫療的患者與植物人，該延長生命到何時？包括基因治療在內的各種醫療方法中，哪些是被容許的？它們被容許執行到什麼程度呢？ 　　因此，我們不得不仔細審視科學、醫學，以及各種醫療方法，來判斷它們的價值

。然而，該由誰來判斷呢？專家嗎？你在開玩笑吧。價值觀的判斷絕對不能只仰賴專家，因為專家的視野往往較為狹隘，只懂專業領域的知識，把價值判斷的工作交給他們，是相當危險的。而且，提供科學與醫學研究資金的贊助者，正是繳納稅金的社會大眾。因此，審視科學、醫學、醫療方法的工作，是我們一般大眾的責任。而我們這種平民百姓，想要理解科學與醫學，則需具備一定的基礎知識。這本書就是為了這個目的寫成的，二十一世紀正是一個反省生命意義與人生價值的時代。 　　最後我想說，SB Creative的益田賢治先生為寫作中的我，提供了許多有用的建議，本書才得以完成。因此，我要在此對他致上最高謝意。 決定人類遺傳性狀的基因 

基因（Gene）決定人類的遺傳，準確地說，基因是決定遺傳性狀的重要物質。基因可控制一個細胞該製造哪一種蛋白質，以及製造多少。而肩負如此重責大任的基因，位於人體的何處呢？ 首先，我們來找找看基因的所在之處吧。我們把身體看成一個箱子，以幫助理解。請對照右頁圖（圖1-1）與下段說明。 人體有許多的組織與器官，例如骨骼、肌肉、皮膚、血液、神經、牙齒、頭髮等，這些組織與器官皆由許多稱為細胞的小單位集合而成。換個方式說，人類猶如一個塞了大約六十兆個細胞的箱子。更神奇的是，這些小細胞，也能看成一個個小箱子。 (b)打開細胞這個箱子，你會發現裡面塞了各式各樣的小東西。大約在細胞的正中間處有一個核，而核中所有染

色體的集合便稱為基因體。 (c)在基因體這個更小的箱子中，有著四十六條（二十三對）染色體。 (d)放大這四十六條染色體的其中一條。且在細胞分裂時，用顯微鏡觀察細胞核的內部，你會發現有某些物質被色素染色，因此這些物質就命名為染色體。 (e)打開染色體這個箱子，則可看到稱為染色質的極小單位。 (f)在染色質的箱子內，有數個核小體。核小體是以絲帶狀物質，將數個組蛋白（球狀蛋白質）綑起來的集合體。 (g)接著，將核小體拆開，我們便會發現DNA（Deoxyribonucleic acid，去氧核糖核酸）。DNA像絲帶一樣，把組蛋白捲起來，形成核小體。許多核小體緊密地排在一起，便會形成壓縮染色質。在壓縮染

色質的狀態下，DNA所含有的基因無法發揮作用（基因關閉），不會合成蛋白質。 (h)另一方面，若核小體的排列較為鬆散，即會形成非壓縮染色質。在非壓縮染色質的狀態下，DNA所含的基因即可發揮作用（基因開啟），可以合成蛋白質。 DNA是一條長線：基因與DNA的關係 人體一個細胞具有四十六條染色體，每條染色體上平均排列著一億個鹼基對（參考第93頁）。將一條染色體拉直，長度大約是3.3公分。換句話說，我們可以把DNA看成直徑兩奈米（一奈米= 百萬分之一毫米），長度3.3公分的細線。不過，以奈米為單位，你應該很難想像吧！所以我們把DNA的直徑放大成20公分，而DNA的長度等比例放大，成為3,300公里。

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Pink1/Parkin相關粒線體自噬作用對頭頸癌癌化及抗藥性之調控

為了解決dna全名的問題，作者藍祥芸 這樣論述：

癌細胞不論在有無氧氣之環境下，傾向利用有氧醣解產生能量及所需生物質量，而較少利用粒線體的代謝路徑支持細胞生長。先前文獻亦指出癌細胞內部的粒線體型態異常且功能較低下，說明粒線體代謝在癌化過程中可能扮演抑制癌細胞生長的角色。一般情況下，不健康的粒線體會經由粒線體自噬作用（Mitophagy）降解掉，但經由觀察，癌細胞內功能缺失粒線體的積累，暗示了癌細胞粒線體自噬作用異常的情形。粒線體自噬分為兩大路徑：Parkin-dependent及Parkin-independent，在Parkin-dependent路徑中，主要參與的蛋白為Pink1及Parkin，是較被廣泛研究的路徑；Parkin-ind

ependent路徑目前所知甚少。本研究利用臨床癌症資料庫UALCAN Cancer Database，發現PINK1及調控Parkin的基因PARK2在世界前五大致死癌症及頭頸癌中都有被顯著下調，而Parkin-independent路徑並無顯著改變趨勢。此外，先前亦有研究指出，粒線體與不同抗癌藥物生成抗性有相關，其機制可能是由於具抗藥性細胞中的粒線體失常，促使三羧酸循環的中間產物及NADH的積累，進而提高ROS的產生；抑或是透過同樣發生於粒線體的脂肪酸氧化分解（Fatty acid oxidation, FAO）提高癌細胞的幹性。然而，粒線體自噬作用在調控治療頭頸癌常用藥物的敏感度及抗藥性

的生成並未被探討。 因此，本研究欲完成以下幾個研究目標：（1）利用Cas9/CRISPR-SAM及質體表現系統建立PINK1/PARK2過度表現的頭頸癌細胞。並觀察其後續癌化指標及對臨床化療藥物的抗藥性改變。（2）篩選抗化療藥物（順鉑與5-氟尿嘧啶）的頭頸癌細胞，檢視Pink1與Parkin參與的粒線體自噬作用對產生化療抗性的調控細胞及分子機制。（3）結合PINK1/PARK2過度表現及具化療抗性的頭頸癌細胞處理細胞幹性抑制劑，觀察粒線體自噬於活體動物中對化療效力的影響。目前結果為成功於頭頸癌細胞中建立PINK1&PARK2過度表現的系統，其生長與控制組無顯著差異，但爬行能力上升。另外也

成功篩選出具化療抗性之頭頸癌細胞，並比較其中PINK1/PARK2的表現，具抗順鉑抗藥性的人類舌癌細胞SAS與抗5-氟尿嘧啶抗藥性的人類舌癌細胞HSC-3之PARK2表現量較高。在具抗5-氟尿嘧啶抗藥性的人類舌癌細胞SAS中加入粒線體自噬作用的活化劑後發現細胞的存活率下降，但在後續建立之小鼠模型中並無觀察到相同現象。