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長庚大學 臨床醫學研究所 王逢興、王清貞所指導 翁聆修的 控制Dickkopf-1訊息表現延緩膝關節炎之機轉研究 （2009），提出csl訊號增強器關鍵因素是什麼，來自於DKK1、退化性關節炎。
而第二篇論文國立中央大學 資訊工程研究所 蘇木春所指導 林彥廷的 研發結合聲覺圖像與超音波測距之電子導盲輔具 （2006），提出因為有 全球定位系統、超音波測距、聲覺圖像、電子行進輔具、視障的重點而找出了 csl訊號增強器的解答。
控制Dickkopf-1訊息表現延緩膝關節炎之機轉研究
為了解決csl訊號增強器 的問題，作者翁聆修 這樣論述：
失衡的Wnt訊號分子影響軟骨細胞存活及關節疾患，Wnt訊息抑制因子Dickkopf-1 (DKK1) 媒介骨骼及組織重塑，我們研究DKK1表現是否與退化性關節炎組織病變有關、DKK1影響關節軟骨/滑膜細胞存活之分子機轉及控制DKK1作用能否延緩退化性關節炎之形成。 收集9位嚴重膝關節炎及6位股骨頸骨折病患的關節軟骨及滑膜組織，以real time reverse transcriptase-polymerase chain reaction (real time RT-PCR)及免疫組織化學染色法分析DKK1、interleukin-1β (IL-1β)、tumor necrosis fac
tor-α (TNF-α)、Bad、Bax、Bcl2及caspase-3表現，以IL-1β及DKK1單株抗體測試人類胎兒及成人軟骨細胞存活並探討其中訊號傳遞，並運用DKK1 antisense oligonucleotide (DKK1-AS)治療大白鼠膝關節炎，評估關節軟骨損傷程度及軟骨下骨變化。 實驗結果發現退化性關節軟骨及滑膜組織，DKK1表現增加與發炎激素、細胞凋亡調控因子表現增加及凋亡細胞數目增加呈顯著相關，IL-1β促進人類胎兒及成人軟骨細胞DKK1、凋亡因子表現及經由caspase-3引起的軟骨細胞凋亡，DKK1單株抗體抑制IL-1β促進caspase-3的裂解及細胞凋亡
作用並增加細胞生長，DKK1重組蛋白抑制軟骨細胞生長並促進細胞凋亡，DKK1單株抗體遏止IL-1β對細胞核內β-catenin及磷酸化Akt量的抑制作用，進而增加軟骨細胞增殖。退化性關節炎動物模式研究發現：DKK1表現與關節受損程度有關，DKK1-AS治療減少DKK1表現，緩解退化性關節的受損程度及軟骨損傷，減少關節骨骺骨質流失及軟骨下骨損傷，增加血清中osteocalcin，減少C-telopeptide of type I collagen (CTX-I)量，並促進細胞核內β-catenin及Akt表現，抑制發炎激素、凋亡調控因子、matrix metalloproteinase-3 (M
MP3) 及receptor activator NFκB ligand (RANKL) 表現，DKK1-AS治療能遏止軟骨細胞、成骨細胞凋亡與軟骨下骨代謝異常。 綜合實驗結果顯示：軟骨細胞凋亡與退化性關節炎有關，DKK1促進軟骨及成骨細胞凋亡，加速軟骨裂解及軟骨下骨消蝕，促成退化性關節炎；抑制DKK1訊息能抑制軟骨損傷及增進軟骨下骨代謝恆定，我們的研究結果提供退化性膝關節炎治療的一個潛力概念。
研發結合聲覺圖像與超音波測距之電子導盲輔具
為了解決csl訊號增強器 的問題，作者林彥廷 這樣論述：
本系統研發一電子導盲輔具以幫助並改善視覺障礙者的生活起居與行動自主；結合視訊與超音波距離所生成聲覺圖像之音訊，搭配使用原來視障者所熟悉的白手杖，以增長能探測的距離與角度之能力。 擷取視訊作圖像轉換聲音的演算處理，以十六程度的灰階作音量之變化，並以十二平均律作音頻分配，將聲波疊加成一段複合的立體音訊回饋至耳中，透過超音波探測前方物體之反射距離，結合成為含有環境的方位、形狀、材質與距離等聲覺圖像之音訊。 人類大腦擅長記憶以聲音為標識的序列訊號變化，這與人們很容易記住音樂的曲調類似，視障者可以學習識別該複合音代表的物體特徵訊息，即便轉換至陌生環境，仍可經由前方的聲覺圖像與身旁所圍繞的聲音，
而以經驗判斷並於腦中迅速建構出周遭環境的狀況。 視障朋友通常每天行經固定路段與目標地點，裝置的GPS與電子羅盤模組，能記錄多組目的地之座標位置，並於盲友需要時以語音報知自身或目標之方位角度與座標位置；隨時可確知自己身在何處、所欲前往的目的地，並能獨力且安全地到達。 此外，系統結合學習式的智慧遙控器，利用紅外線接收感測器迅速取樣與記錄遙控訊號碼，並以韌體還原生成可變載波且和紅外線控制碼，重建該紅外線遙控發射訊號；使用者可依需求錄製各家電之紅外線遙控訊號，達到無線遙控多樣化資訊家電的便利功能。