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慈濟大學 醫學系藥理暨毒理學博士班 楊昆達、賴志嘉所指導 沈彥丞的 2-APB 有助於抗氧化與保護大鼠心臟缺血再灌流傷害的主要結構之探討 （2021），提出cnb醫學關鍵因素是什麼，來自於心肌梗塞、抗氧化劑。
而第二篇論文東海大學 食品科學系 盧錫祺所指導 賴宥捷的 不同劑型薑黃素之吸收與生理活性評估 （2020），提出因為有 薑黃素的重點而找出了 cnb醫學的解答。
2-APB 有助於抗氧化與保護大鼠心臟缺血再灌流傷害的主要結構之探討
為了解決cnb醫學 的問題，作者沈彥丞 這樣論述：
在不同的細胞與器官研究中，2-aminoethoxydiphenyl borate(2-APB)皆顯示 能夠有效保護 H2O2 與缺血再灌流(ischemia/reperfusion, I/R)誘導的損傷。2-APB 也被認為能夠透過抗氧化能力保護心臟的 I/R 損傷。然而，2-APB 對於細胞內 Ca2+恆定具不專一性而具有潛在毒性，且 2-APB 具備抗氧化與保護 I/R 傷害能力 的詳細機制仍不明確。更清楚了解其中機制，將能夠幫助未來研發具備抗氧化能 力並保護 I/R 傷害之藥物。為了辨識 2-APB 具備抗氧化與保護 I/R 傷害能力的核 心結構，我們分析了一群對於鈣池調控鈣離子進入
(store-operated calcium entry, SOCE)具有不同作用的 2-APB 與其相似異構物的抗氧化能力。在本篇研究中， 透過不同的抗氧化能力檢測，我們發現 2-APB、diphenylborinic anhydride(DPBA) 與 3-(diphenylphosphino)-1-propylamine(DP3A)具備抗氧化能力。透過 3-(4,5- dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide(MTT)assay 評估細胞存活 率，結果顯示 2-APB、DPBA 與 DP3A 能夠有效保護過氧化氫(hyd
rogen peroxide, H2O2)與 I/R 誘導的 H9c2 與成鼠心肌細胞死亡。在 ex vivo 的 I/R 動物模式中， 2-APB 與 DPBA 皆能夠降低 I/R 誘導的心肌梗塞面積與脂質過氧化反應。在 in vivo 的 I/R 動物模式中，2-APB 與 DPBA 能夠降低 I/R 誘導的心肌梗塞面積與 I/R 的生物指標(creatine kinase-MB, CK-MB)。2-APB 能夠降低 I/R 誘導的發炎 反應與細胞凋亡作用。本篇研究顯示兩個苯環連接硼原子，組成了 2-APB 透過 與 H2O2 作用並生成酚類化合物，因而具備抗氧化能力，並進一步保護 I/R
誘導 的氧化壓力與傷害的主要結構。
不同劑型薑黃素之吸收與生理活性評估
為了解決cnb醫學 的問題，作者賴宥捷 這樣論述：
薑黃素為具備抗癌、抗發炎及改善高血糖血脂等生理活性之多酚化合物，然而其低水溶性影響其吸附性及腸道穿透率且易被肝臟代謝使其生物體內之吸收度及利用率偏低，限制了其在臨床上的效果及應用。本研究利用薑黃素搭配胡椒素，並採用微脂體包覆，於體內及體外模式評估是否可提昇薑黃素之生物吸收及利用率。體外實驗比較純薑黃素(≧95% Cur；Cur)、微脂體包附薑黃素(1% Cur；Lp-Cur)進入Caco2腸細胞量，並以RAW264.7及3T3-L1分別評估Cur及Lp-Cur對於抗發炎及抑制脂肪生成之功效。結果顯示，LP-cur相較於Cur組別能有效提升Caco2細胞吸收率達6倍；Lp-Cur亦較Cur更能
有效降低RAW264.7發炎反應及3T3-L1之油滴生成與堆積。體內實驗則將大鼠分為正常對照(NC)、高脂組(HFD)、薑黃粉(8% Cur，CLP)、純薑黃素(Cur)、微脂體包附薑黃素(Lp-Cur)共五組(n＝6)，除正常NC組外，分別餵食高脂飼料兩個月，其中薑黃素各組每日給予薑黃素(50mg/kg)。試驗發現Lp-Cur、Cur組相較於CLP及HF組能顯著提升其口服葡萄糖耐受性並減緩其體重的增加。綜合上述結果可知，Lp-Cur能有效改善薑黃素之腸道細胞吸收率，且藉由減緩高脂飲食大鼠之體重增加與降低糖尿病罹病風險，反映新劑型增強薑黃素生理功效之優勢。