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運用房水蛋白質體學於白內障及黃斑病變之眼睛疾病探討

為了解決cassette醫學中文的問題，作者章瑋真 這樣論述：

白內障與原發性黃斑皺褶是很常見導致視力受損的共病疾病，在臨床上很常遇見病患白內障術後視力仍未改善的原因是因為有黃斑皺褶的影響，探討此二種疾病的房水蛋白質組成，有助於了解分別的病理致病機轉，藉此可能可以提供臨床上白內障疾病及原發性黃斑皺褶的預測及追蹤治療。原發性黃斑皺褶是位於黃斑部玻璃體與視網膜交界處的病理性纖維細胞病變，目前其可能的致病機制仍不清楚，藉由眼內房水蛋白質組成的變化，可能可以瞭解原發性黃斑部皺褶相關的分子變化；而白內障則是另一種常見的可致失明的眼部疾病，在蛋白質組成中發現可能導致白內障的疾病關鍵因子，將有助於更進一步了解白內障形成過程中的分子機轉。我們的目標是希望透過分析房水中蛋

白質體分析去發現原發性黃斑皺褶的病理生理機轉，並從不同白內障風險因子暴露的組別中，蛋白質體的分析去找尋導致白內障的潛在的分子機轉。首先，為了研究原發性黃斑皺褶和對照組的眼房水蛋白質組成，我們收集了來自10名原發性黃斑皺褶患者和 10名年齡匹配的對照組的樣本。然後，為了比較具有不同白內障致病危險因子（如糖尿病和吸煙）的白內障患者和無風險暴露的白內障對照組患者的房水蛋白表現有無差異，我們使用了無標記超高效液相色譜串聯質譜分析法，共收案了有8名糖尿病和吸煙患者（具有雙重風險因素）、5名糖尿病患者和 5 名吸煙患者（均具有單一風險因素）和10名年齡匹配的白內障對照患者（非風險暴露）入組。在原發性黃斑皺

褶和對照組之間，有 8 種蛋白質有差異表達。其中六種蛋白質被發現增加表現，兩種減少表現。基因本體論(Gene Ontology)分析表現出原發性黃斑皺褶與免疫功能有相互作用、與細胞增生和細胞外基質重塑等多個生物學過程密切相關。此外，多種蛋白質，包括Lumican蛋白、細胞週期蛋白依賴性激酶 13(cyclin-dependent kinase 13) 和膠原蛋白 alpha-3(VI)鍊(collagen alpha-3(VI) chain)皆與中央視網膜厚度相關，表示這些蛋白可能參與原發性黃斑皺褶的致病過程。眼房水中的Lumican表現亮在二組間有顯著差異也藉由酶聯免疫吸附試驗 (ELISA

) 得到證實。在探討白內障風險因子影響的研究中，共找到了136種房水蛋白，其中只有alpha-2-HS- glycoprotein被認為與不同風險暴露下的三組有顯著相關，因為它在這三組中存在差異表達，並且隨著風險的增加而表現量增加，我們也使用了ELISA確認糖尿病和對照樣品之間以及吸煙和對照組之間的房水alpha-2-HS- glycoprotein蛋白有顯著的變化。Lumican可能可以成為預測原發性黃斑皺褶產生和監測其進展的潛在房水生物標記物，而Alpha-2-HS- glycoprotein，亦稱為fetuin-a，可能是與糖尿病和吸煙這些白內障的致病風險因子相關的房水生物標記物。蛋白質

組學是研究人類房水組成很有用的工具，它為原發性黃斑皺褶和白內障疾病提供了許多有意義的線索可供進一步研究及探討。

探討克雷白氏肺炎桿菌CG43之大毒力質體pLVPK對第三型纖毛表現的影響

為了解決cassette醫學中文的問題，作者江柏毅 這樣論述：

克雷白氏肺炎桿菌CG43是一分離自糖尿病患肝膿瘍的菌株，帶有一大毒力質體pLVPK。第三型纖毛是克雷白氏肺炎桿菌主要的黏附因子，也是決定其形成生物膜的必要因子，已知Fur-Fe+2、c-di-GMP及H-NS可正向調控第三型纖毛的表現。除了莢膜多醣生成的調控蛋白基因rmpA及rmpA2，攝鐵系統基因iucABCD-iutA、iroBCDN、fepBC及fecIRA外，pLVPK還帶有可轉譯為c-di-GMP環化酶的LV144及H-NS同源基因hnsp。比較剔除pLVPK後的CG43101和CG43S3101與親本菌株CG43和CG43S3的表現型發現：CG43101和CG43S3101的多醣

莢膜和螯鐵分子的生成量明顯較低，而胞外多醣生成量、抗酸能力沒有明顯改變；相對的，第三型纖毛單位蛋白MrkA及生物膜生成量明顯提升，此顯示pLVPK可能扮演負向調控第三型纖毛表現的角色。為了找出此負向調控的決定因子，首先將pRK415-rmpA及pRK415-rmpA2分別轉型入CG43S3101，結果發現可明顯提升其莢膜多醣生成量，但對MrkA或生物膜的生成量都沒有明顯影響；而比較CG43S3101fur、CG43S3101ryhB和CG43S3101furryhB與CG43S3fur、CG43S3ryhB、CG43S3furryhB後發現：剔除pLVPK使Fur缺乏鐵的活化而

失去抑制小RNA RyhB能力；再比較CG43S3101[pRK415-hnsp]和CG43S3101[pRK415]，結果顯示增加hnsp表現可降低MrkA和生物膜的生成量；最後比較CG43S3101[pRK415-LV144] 與CG43S3101[pRK415]發現LV144的表現也可降低MrkA和生物膜的生成量。綜合上述結果顯示：莢膜多醣生成或Fur-RyhB調控與pLVPK負向影響第三型纖毛的表現可能無關，而H-NSp和LV144可能為pLVPK負向調控第三型纖毛表現的決定因子，其調控機制將待進一步探討。