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烏蘇酸對第一介白質-β和腫瘤壞死因子-α所誘發的大鼠腦纖維癌瘤母細胞株轉移之抑制作用;利用AmesTest篩選四種茶類萃取物與五種多酚類化合物對PhIP和2-AAF致突變反應之抑制作用探討

為了解決beta test中文的問題，作者黃千祐 這樣論述：

PART I: 烏蘇酸 （Ursolic acid，UA；3-β-hydroxy-urs-12-en-28-oic acid）是一種存在於迷迭香（rosemary）中的多酚類化合物，目前已被證實具有抗氧化和抗癌的活性。在本篇研究中，我們利用大鼠腦纖維癌瘤母細胞（C6 glioma cell），研究烏蘇酸對於抑制癌細胞的侵入轉移作用，並深入探討烏蘇酸抑制癌細胞轉移的機制為何。由實驗結果顯示，當大鼠腦纖維癌瘤母細胞與烏蘇酸共同培養一小時後，加入第一介白質-β（IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）誘導癌細胞轉移24小時後，可以有效抑制癌細胞的侵入轉移作用，但是烏蘇酸所抑制的癌細胞侵入轉移作

用並不會影響細胞的增生或造成細胞的毒性。由於調控癌細胞侵入和轉移主要是透過基質金屬蛋白酶-九對於細胞外基質的活化，因此進一步的實驗也顯示烏蘇酸可隨著濃度增加有效抑制基質金屬蛋白酶-九（MMP-9）的活性和蛋白質的表現情形。目前的研究報告已知大鼠腦纖維癌瘤母細胞中的基質金屬蛋白酶-九的表現是透過轉錄因子NFκB所活化的訊息傳導路徑，因此在本篇實驗中我們也發現，烏蘇酸在第一介白質-β （IL-1β）或腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的誘導下，藉由累積大量的IκBα而降低轉錄因子NFκB（p65）進入細胞核內進行目標基因的活化；而IκBα的累積是透過抑制活化上游的IKK而導致下游的IκBα活性下降並造

成IκBα的累積作用。根據實驗結果更進一步的顯示，烏蘇酸所抑制IKK的活性是受到PKC-ζ的調控，而PKC-ζ是主要調控轉錄因lNFκB活化基質金屬蛋白酶-九的重要酵素；進來的研究報告指出，PKC-ζ的活化是由於細胞受到第一介白質-β （IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的誘導下，會啟動其受體並引起下游的共同活化因子ZIP/p62，活化PKC-ζ並與之進行交互作用，而造成一連串的訊息傳遞，我們的實驗結果也證明，烏蘇酸的確可以抑制ZIP/p62和PKC-ζ的交互作用。根據以上的結果，我們發現烏蘇酸抑制大鼠腦纖維癌瘤母細胞的侵入轉移作用可能是藉由抑制上游的ZIP/p62和PKC-ζ的交互

作用，導致下游的轉錄因子NFκB無法活化基質金屬蛋白酶-九而有效降低癌細胞的侵入轉移作用。本篇研究是首次發現烏蘇酸可以作為治療腦纖維瘤癌的轉移作用，並提供更進一步的證據證明由天然植物迷迭香所萃取的烏蘇酸成分可以有效預防癌細胞的轉移作用。PART II: 對於預防日常生活所發生的突變作用上，茶與多酚類化合物一直備受重視。在本篇研究中，我們探討利用Ames test的方法篩檢不同品種茶類包括綠茶（green tea）、烏龍茶（oolong tea）、普洱茶（pu-erh tea）、紅茶（black tea）和數種常見的多酚類化合物包括單寧酸tannic acid、gallic acid、rutin

、umbelliferone、apigenin、quercetin對於抑制PhIP（2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo(4,5-b)pyridine）和 2-AAF（2-Acetylaminofluorene）兩種致突變劑的抗突變作用。實驗結果顯示，在低濃度的情況下，綠茶和20年生普洱茶對於抑制PhIP和2-AAF明顯比紅茶、烏龍茶和2年生普洱茶來的有效，進一步比較此兩種年份的普洱茶發現，20年生的普洱茶對於抑制PhIP的抗突變作用比2年生的效果來的更好；但是對於抑制2-AAF的抗突變作用上，兩種都具有明顯的抑制效果。而比較數種多酚類化合物發現，tannic ac

id、gallic acid、rutin、umbelliferone和quercetin對於抑制PhIP的抗突變作用比apigenin來的有效，但是apigenin和其他多酚類化合物對於抑制2-AAF的抗突變作用則均具有明顯的抑制效果。在這些多酚類化合物中，值得注意的是tannic acid幾乎可以在低濃度的情況下就有可以有效抑制2-AAF的抗突變作用。綜合來說，本篇實驗中證明不同品種與生產方式的茶葉對於抗突變作用上也不盡相同；另外，這些可以抗突變的茶類和多酚類化合物在這些日常生活易受到的致突變作用上也可以作為一個有效的天然預防化學突變的方法之一。