ap縮寫的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列懶人包和總整理

最強的一頁報告： 不知道寫作技巧而加班苦思? 專為你寫的入門書，三星、LG、樂天企業都採用。

為了解決ap縮寫的問題，作者朴信榮 這樣論述：

　　★韓國暢銷10萬本！ 　　★三星、LG、CJ集團、樂天等知名企業指定企劃教科書！ 　　★哥倫比亞大學、首爾大學、高麗大學、延世大學學生必聽的寫作課！   　　◎我找了好多資料，要怎麼將50頁、上百頁濃縮成一頁？ 　　◎主管或教授要我寫報告，我從目次開始就不知從何說起。該怎麼架構？ 　　◎同事、同學曾笑你是「解釋蟲」嗎？意思就是你說明很多，但無趣。   　　有句俗話說：這世上最困難的兩件事， 　　一是把別人的錢放進我的口袋，另一是將我的想法放進別人的腦袋； 　　寫報告就是後者。到底要怎麼寫，才能讓主管、客戶都滿意？ 　　這是一本專為不知道這個技巧，所以經常加班苦思的你，所寫的入門書。  

　　本書作者朴信榮，有韓國最強一頁報告書女王之稱， 　　曾任韓國三星旗下最大廣告企劃公司第一企劃的品牌企劃人員， 　　目前擔任作家兼講師，教授超過10萬名上班族，關於寫作的技巧。 　　 　　什麼是一頁報告？就是這明明是一份企劃書，卻只有一張紙── 　　事實上，就算你得寫幾十頁報告，最關鍵的仍然是第一頁。 　　只要運用書中提供的3種提問法、8份報告書範例，和10個寫作祕訣。 　　你就能學會豐田、三星、LG、樂天都在用的一頁報告。 　　 　　◎寫報告前：當主管問問題，我該怎麼答？　　     「可以這麼說……但好像不能那麼說……。」     「我的意思是……這樣好了，我整理好了之後，請您自己看。

」     「關於您想了解的問題，相關資料我蒐集得頗完整，都在這裡，請您過目。」 　　 　　如果你這樣回答，在公司就真的黑到底了， 　　因為這是主管最痛恨的解釋蟲，就是說明的話講很多，卻無趣又說不到重點。 　　 　　本書提出跟主管報告的三大步驟：說狀況、提要求、給建議， 　　  保證會得到「好，就照你的意思做吧」的最佳結果。   　　◎報告不外乎八類型，這麼寫，立刻與同事拉開差距：　　 　　寫檢討報告，要附上根據，才能增加結論的可信度， 　　提出業務改善報告，要有兩組差異很明顯的數字，說服力才會高。 　　擬定出差報告，當然要寫成功案例，但別忘了分享失敗故事。 　　至於最常見的會議報告，逐字稿是

大忌，只要重現會議精華就好。 　　書中提供8個情境範本及框架，你可以直接套用。（詳見第三章）   　　◎一頁報告當然要簡潔，但還要有忍不住讀下去的魅力 　　最實用的寫作技巧，就是——條列， 　　如果資料很多，你要範疇化，依空間、時間、優先順序分類； 　　記得刪除多餘的助詞，只用明確的動詞和名詞， 　　適時插入圖表和兩組數據做比較，因為數字比文字更能幫你說話。 　　　　   　　這是一本專為不知道商業寫作技巧，所以現在還在加班的你，寫的入門書， 　　三星、LG、樂天企業都這麼要求、這麼用。   名人推薦   　　職人簡報與商業思維專家／劉奕酉 　　泛科知識公司知識長╱鄭國威

ap縮寫進入發燒排行的影片

利用小鼠動物模式探討懸浮顆粒PM2.5誘發 急性肺臟損傷之機轉

為了解決ap縮寫的問題，作者蔡慶宏 這樣論述：

研究目的：吸入細懸浮微粒2.5 (particulate matter 2.5, PM2.5)會引發肺臟組織的嚴重發炎反應而導致肺損傷，腎素-血管緊張素系統(renin-angiotensin system, RAS)與發炎性肺病變的致病機制及炎症反應的調節具有關連性，經由血管緊張素轉換酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)/血管緊張素II(angiotensin II, Ang II) 途徑所生成的第二型血管緊張素轉換酶 (angiotensin-converting enzyme 2, ACE2) 具保護及對抗肺部疾發炎反應的作用。然而，僅有少數研究關

注在PM2.5與ACE2之間的關係，因此本研究主旨在探討ACE2在PM2.5所誘發的急性肺損傷(acute lung injury，ALI)中的所扮演的角色。實驗方法：以城市中收集之PM2.5 暴露于C57BL/6小鼠 (wildtype, WT) 和ACE2基因剔除(ACE2 gene knockout, ACE2 KO)小鼠以建立PM2.5誘發ALI的動物模式。小鼠以氣管內滴注的方式一天給予一次PM2.5，共持續給予3天(6.25mg/kg/day)，紀錄小鼠的生理變化，然後在PM2.5結束滴注後的第2天和第5天進行犧牲，採集肺臟組織進行後續生化、分生及病理分析。研究結果：WT和ACE2

KO小鼠的呼吸頻率、肺臟炎症細胞因子、ACE和MMPs的表現量均在結束滴注後第2天顯著提升。在結束滴注後第5天，因PM2.5所誘發的肺損傷在WT小鼠呈現修復情形，但是在ACE2 KO小鼠中僅有部分恢復的情況。結果指出PM2.5會透過肺臟的炎症反應誘發嚴重的ALI，並且在缺乏ACE2的情況下，暴露於PM2.5後的肺損傷修復情形會減弱。此外，我們的研究結果顯示PM2.5誘發的ALI與p-ERK1/2和p-STAT3信號傳遞路徑有關，且ACE2的缺損會增加PM2.5誘發的ALI中肺部的p-STAT3和p-ERK1/2表現量。結 論：這是首次使用PM2.5誘發肺損傷的小鼠模式來研究ACE2缺損的

影響， ACE2的缺損會減緩PM2.5滴注後的組織損傷修復、炎症反應和組織重塑。代表ACE2在PM2.5誘發的急性肺損傷具有保護作用。

建築碳足跡(二版)

為了解決ap縮寫的問題，作者林憲德 這樣論述：

　　建築碳足跡評估的功能有三：一是「碳標示」，二是「熱點診斷」，三是「減碳行動」。本書闡釋「誠實碳標示」的操作理論及論述「慧眼尋熱點」的訣竅，希望聰明的讀者能依訴之勇敢的「減碳行動」。雖然碳足跡標示是地球環保的一股重要的潮流，但絕非是趕流行的時尚。談論建築碳足跡，有賴於真心面對地球環境危機，真心找出「減碳熱點」，真心「對症下藥」才有意義。

探討matriptase及其下游的HGF/c-Met訊息傳遞路徑對胃癌進程的影響

為了解決ap縮寫的問題，作者鄭若涵 這樣論述：

胃癌（gastric cancer, GC）為全球十大癌症之一，其中90%以上為腺癌（adenocarcinoma）。當胃黏膜發炎未治療復原，可能會演變成癌前病變，包括胃部腸化生（intestinal metaplasia, IM）以及異常增生（dysplasia），進而走向癌症的發生。目前胃癌的預後仍然不佳，而癌細胞的生長、侵襲和轉移則是預後的關鍵，許多蛋白水解酶（protease）會在過程中扮演重要的角色。本研究要探討的matriptase為絲胺酸蛋白水解酶，在先前的文獻中指出，在許多癌症中，包括乳癌、大腸癌、前列腺癌、甲狀腺癌等，matriptase的表達以及活化態會增加，而matri

ptase活化後會促進細胞外基質的水解，並且活化肝細胞生長因子（hepatocyte growth factor, HGF）及其接受器c-Met，進而促進癌症的進程；然而matriptase的活性會被抑制蛋白HAI-1所調控，但目前這些蛋白在胃癌中的表現以及調控機制還不是很清楚。因此本研究使用免疫組織染色（immunohistochemistry, IHC）來觀察matriptase、HAI-1以及c-Met在胃癌以及癌前病變中的表現，以及與胃癌細胞株AGS的生長、遷移、侵襲和凋亡的相關性，並且在細胞中加入PI3K抑制劑LY294002、EGFR抑制劑PD153035以及MEK抑制劑PD980

59，來對相關訊號傳遞路徑做進一步的探討。我們的結果發現：（1）與正常的胃黏膜組織相比，total matriptase、活化態matriptase以及c-Met在胃癌組織中表現會增加，而HAI-1在兩者間沒有顯著差異。（2）在胃部腸化生組織中發現，total matriptase、活化態matriptase、HAI-1以及c-met的表達均會增加。（3）活化態matriptase的表現會隨著胃癌進程而逐漸增加；相反的，HAI-1的表現會在癌前病變時顯著增加，並且隨著進程逐漸下降。（4）使用Kaplan-Meier plotter分析胃癌患者生存率發現，在分化不良的胃癌患者中，matripta

se高表達會有較差的生存率。（5）使用CRISPR將胃癌細胞株AGS的matriptase進行knockout後，發現並不會影響細胞的生長，但是會顯著抑制細胞的遷移和侵襲，並且細胞凋亡會增加，從免疫螢光染色的結果也可以看到，ki67的表現在基因剔除後沒有顯著差異，而MMP-9的表現在基因剔除後有明顯的下降。（6）挑選了幾個路徑的抑制劑對AGS細胞處理，結果發現在加入LY294002之後，matriptase的活化會顯著地受到抑制，因此我們認為matriptase的活化與PI3K路徑有關。