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白藜蘆醇藉由組蛋白H2B泛素化調節細胞週期以抑制乳癌細胞生長

為了解決Windows 10 20H2的問題，作者林佳葉 這樣論述：

乳癌是最常被診斷出的婦女性癌症。已知葡萄中的多酚類化合物，白藜蘆醇 (反式-3,4',5-三羟基茋，或稱反式-3,4',5-三羟基二苯乙烯)，在癌形成 (包括乳癌) 的不同階段中皆有預防效果。其作用方式為透過基因轉錄和表觀遺傳修飾作用而調控基因的表現。腫瘤形成是一個涉及新的腫瘤或多個腫瘤產生的過程，其除了受基因的變異所誘發，也與表觀遺傳修飾作用的改變有關，例如組蛋白H2B的泛素化 (H2B ubiquitylation, H2Bub) 。研究指出，乳癌組織中H2Bub的含量較低，且RNF20 (ring finger protein 20; 為抑癌基因，能轉譯出催化H2Bub的E3接

合酵素) 基因的表現量也被表觀遺傳修飾作用抑制。H2Bub扮演染色質訊息整合的中心，它不但傳遞來自細胞外或內部的刺激訊號，也廣泛調控細胞核的運作，如基因表現、DNA 修復或複製。因此，RNF20-H2Bub的表觀遺傳修飾途徑被認為是乳癌的潛在治療標靶。然而，白藜蘆醇是否會透過RNF20影響染色質的重組與架構，進而發揮其抗乳癌的功效從未被研究過。本研究發現，相較於較為良性的乳癌細胞MCF-7，白藜蘆醇會誘發MDA-MB-231 (較惡性的乳癌) 細胞內 RNF20的表現和提升H2Bub的含量。RNF20基因表現的提升乃透過促進子上活化基因轉錄的組蛋白修飾作用增加而達成。此外，RNF20和白藜蘆醇

的抑癌生長作用及p21 (細胞週期抑制蛋白) 基因的活化有關，因為阻斷RNF20的表現會削弱上述現象。因此，本研究發現RNF20-H2Bub表觀遺傳修飾路徑為白藜蘆醇新的標靶，同時也增加我們對白藜蘆醇如何透過表觀遺傳修飾作用而對抗較為惡性的乳癌細胞 (MDA-MB-231) 的了解。 上述結果也暗示RNF20調控的H2Bub可透過p21而控制細胞週期的進行。H2Bub除了會影響基因的表現外，也可透過影響核染色質的架構和重組進而影響細胞核內的運作過程。此部分我們利用酵母菌 (Saccharomyces cerevisiae) 基因易操作的優勢，探討H2Bub是否參與細胞週期進行的動態過程。

我們發現，htb-K123R變異株 (缺乏H2Bub的細胞株) 的細胞週期具有G1/S期轉換較慢以及S期較長的特性。同時發現，H2Bub在G1期的時候大量出現在複製起始點的附近，且含量會隨著細胞週期的進展而有所增減。在S期，H2Bub協同組蛋白伴隨體Asf1和組蛋白乙醯化酵素Rtt109，共同調控複製叉附近核小體的動態變化。如此，降低H2Bub的含量則干擾DNA的生合成。此外，htb-K123R變異株的細胞週期有部分是受到G1期細胞週期蛋白的表現量降低所影響。綜合以上，我們認為H2Bub在維持正常的細胞週期上扮演重要角色，一方面透過影響核染色體的動態改組，另一方面則調節細胞週期蛋白的表現。

總而言之，本論文指出白藜蘆醇透過活化RNF20-H2Bub的途徑抑制較為惡性之乳癌細胞MDA-MB-231的生長，同時也進一步了解H2Bub控制細胞週期進行的分子機制。異常的表觀遺傳修飾作用為腫瘤形成常見的病因。本研究不但闡明表觀遺傳修飾途徑RNF20-H2Bub為白藜蘆醇新的作用標靶，也替未來多酚類物質的抗癌研究奠定基礎，期能深入探討表觀遺傳修飾作用在其中扮演的角色。