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國家賠償法上損害賠償問題之研究

為了解決Win10無法關機 PTT的問題，作者簡鳳珠 這樣論述：

論做本文真正的時間，係在民國106年間，為何會選這個題目，說起來，跟個人注意國是、關心民眾應該保護的權益、社會上缺乏公平正義、輕蔑弱勢一族、政府，乃至於地方自治制度下，並未實際關懷百姓身家性命，許多作為令人感嘆有關。身為升斗小民無能為力，坐看那些出入均美食、往來均豪華交通工具、居住所在亦不流俗，卻窮於去申請社會福利與濟助的人們，佔掉名額，領來補助款爽花，真正需要那些錢來糊口活人的家庭，絕對領不到、更遑論其他。　　此觀國家賠償部分的案件，即可得相當感慨，民眾因公共設施設置與管理不當而受有傷害導致損失時，可依法申請國家賠償，可笑的是，往往地方跟縣市政府在做較量，當民眾到鄉鎮市區公所去做國賠申請時

，填完了一大堆表格後，受理機關會以非台端申請國賠損害之應負責機關為拒絕理由。當民眾跑去縣市政府辦理時，受理單位也是用前述理由為回絕，最後，鄉鎮市區公所會告訴被害人，可依民事訴訟法進行民法侵權行為受損還去求償？須知：進行民事訴訟，是必須先繳裁判費的，法院才會受理，如果沒有錢繳裁判費，就別說其他了！試想，一個上大夜班的人，再返家途中，因為行進時，地面上一個大洞，導致受傷，在受傷期間，無法工作，除了身體上的疼痛，還有來自於經濟的壓力，還要去負擔裁判費？再者，往往訴訟時間相當長，勝訴或敗訴，還都是未定數，這樣，對受傷的百姓，是公平的？在國家賠償法上清清楚楚地規定，民眾申請之國賠金額，經據實核定後，不足

部分，可向直屬上級機關作申請，有誰願意受傷？真的不知道，這些相關的機關單位，為什麼總是要為難民眾？再者，民眾雖然有用路權，然而，相關的公共設施設置及管理，負責的全是政府機關，人民有用路權，卻無法掌控所使用的道路品質呀！政府、相關機關、單位，不必負責嗎？說到國家賠償的議題，順帶絕大多數都會提到刑事補償法相關的問題，國家賠償法是依憲法第24條所制定，當人民受有損害，係因為公務員違法侵害人民之權利或自由所致，該公務員除依法受懲戒外，應負刑事及民事責任，人民就其損害，並得依法律向國家請求賠償。請注意：國家賠償部分，一經聲請，係為三部分之請求，即為不法侵害人權權利及自由的公務員部分的刑事責任、民事責任及

人民依國家賠償法所定的國賠法請求權！刑事補償法，以前稱冤獄賠償法，遇有受冤枉者，無端無故飽受牢獄之災，嗣後證明確係冤枉者，得請求冤獄賠償，另，再作筆錄至關押期間，受有難以忍受程度之痛苦者，，可依法向造成其痛苦之公務員，訴求其應負之民刑事責任，在此部的認定，冤獄者所求之依法律向國家請求損害賠償，於冤獄賠償金額中獲取滿足。然而，真的有人敢去涉案的違法公務員訴請其應負之刑事及民事任嗎？答案是聞所未聞！亦即是從來沒有人敢！如此，更遑論有涉嫌 之公務員會受到公務員懲戒委員會開鍘祭旗了！憲法第24條前段二分之一處，實乃具文！再以數據做分析，冤獄賠償法，今稱刑事補償法，昔每日可聲請3000元，最高每日可聲請

5000元，蘇建和案中，殺人者（即起訴後稱被害關押期間稱受刑人）蘇建和、劉秉郎、莊林勳等三人，在涉嫌汐止區吳銘漢、葉盈蘭夫妻命案關押11年後，竟然無罪釋放，又獲冤獄賠償近3000萬元？司法院在近期竟然調高刑事補償金，殺民眾3000元起跳，最高5000元，殺警察4000元起跳，最高5000元？看來，蘇建和等3人，當時聲請金額，經核定僅為1800元每日，實在是有點司法不公！行筆至此，最想說的一句話時”得民心者，得天下，失民心者，失天下＂！不論顏色，不論政黨，所有在朝者、在野者，應該要共同考慮的是：究竟要給下一代什麼樣的生存空間！

探討預先照射放射線之癌細胞與二甲雙胍對癌腫瘤生長之抑制

為了解決Win10無法關機 PTT的問題，作者黃暉庭 這樣論述：

研究背景與目的：癌症治療當前的困境是在癌轉移以及原位治療後癌復發的情形上無法有強而有效之抑制策略，此二現象同時亦為臨床上造成病人因癌症死亡之兩大宗理由。放射治療除了以放射線之高能量破壞癌細胞殺死癌腫瘤外，其特殊的致死機制亦會造成癌細胞免疫原性死亡，這些免疫原性死亡之癌細胞碎片被免疫系統辨識後可以被當作原位癌症疫苗，進而誘發體內的抗癌免疫反應。只是放射治療引發之抗癌免疫反應往往不夠有效，所以科學家們正致力於找出有效提升放射治療預後效果的可能方法。二甲雙胍為臨床上使用超過半世紀之糖尿病用藥，近年來研究亦相繼證明其與放射治療之協同療效、抗癌機制以及免疫調節能力，因此本研究選擇此藥物，模擬探討其是否

能提升原位放射治療後對抗癌腫瘤再生成之抑制效應以及放射治療引發之旁觀者效應。實驗材料與方法：本研究分成細胞實驗以及動物實驗，癌細胞株皆使用B16F10小鼠黑色素瘤細胞，小鼠品系為C57BL/6。細胞實驗給予二甲雙胍藥物以及將經放射線照射之癌細胞其原先培養環境裡的培養液拿去置換未照射之癌細胞的培養液，透過細胞存活率的分析，分別觀察二甲雙胍的癌毒殺效力以及放射線引發之旁觀者效應。另外，透過克隆檢驗、H&E染色以及TUNEL細胞凋亡檢定，觀察不同時間點下B16F10細胞株在不同劑量照射下之存活情形，以及接受高劑量放射線照射後之形態變化和細胞凋亡之情況。動物實驗分成兩個部分，分別討論預先給予放射線照射

之癌細胞作為刺激與二甲雙胍兩者對於B16F10黑色素瘤細胞株腫瘤生成之抑制情形以及B16F10黑色素瘤之放射線引發之旁觀者效應。第一部分各組於第0天時於右側皮下接種1x105顆活的癌細胞，有預先照射放射線之癌細胞刺激的組別還會於第-14、-12、-10天分別於左背側皮下注入3x105顆甫接受75 Gy照射的癌細胞，模擬原位腫瘤接受放射治療時的原位癌症疫苗生成；第二部分除了在第0天種植活細胞時同時混合植入1x105顆甫照射完75 Gy放射線之癌細胞外，其餘條件皆與第一部分相同。兩部分動物實驗都分成四組，包括控制組、二甲雙胍組、預先注射經放射線照射之癌細胞刺激組以及預先注射經放射線照射之癌細胞刺激

搭配二甲雙胍組，其中有服用二甲雙胍的組別每日給予的藥物劑量為200 mg/kg。此外，動物樣本部分，於第16天時犧牲小鼠取下腫瘤，做切片上的TUNEL檢定和H&E、Ki67、CD3+染色，並且對細胞凋亡相關標誌進行西方墨點法分析。實驗結果：細胞存活率分析上，二甲雙胍在B16F10黑色素瘤上確實能有抑制腫瘤生長之毒殺效力；然而，培養液置換試驗中，於本研究的參數條件下並無法觀察到此細胞株的放射線引發之旁觀者效應。藉由克隆檢驗、H&E染色觀察以及TUNEL檢定分析，足以推論在照射75 Gy放射線後，B16F10黑色素瘤確實會完全死亡，同時有細胞凋亡的情形。動物實驗結果顯示，對抗遠端再生成腫瘤，使用預

先注射經放射線照射之癌細胞刺激搭配二甲雙胍有較佳之腫瘤抑制效果；此外，在B16F10黑色素瘤上，放射治療的癌症旁觀者效應的確存在，並且搭配預先注射經放射線照射之癌細胞刺激還能有效提升該旁觀者效應。然而，本研究雖有觀察到程度不等的腫瘤抑制效果，但各治療對於小鼠整體存活率之提升皆相當有限。樣本分析上，TUNEL檢定在有預先注射經放射線照射之癌細胞刺激的組別中皆呈現上升的趨勢，然而caspase-3及c-PARP此二細胞凋亡之標記表現在治療組中呈現減少的趨勢，同時Ki67免疫組織化學染色亦顯示本研究之實驗設計無法在腫瘤內部減少此腫瘤增生標誌之表現；免疫螢光染色的部分則可以發現CD3+ T淋巴球於腫瘤

區域浸潤之分布和腫瘤生長的抑制情形呈現正相關。結論：本研究於動物實驗發現放射線引發之旁觀者效應於B16F10黑色素瘤中確實存在，且透過預先注射經放射線照射之癌細胞作為刺激可有效提升此效應；然而，二甲雙胍在協同給予的動物組別中，僅有有限之能力去提升放射線照射之癌細胞刺激對於腫瘤生長之抑制。本研究觀察到巨觀上腫瘤生長抑制之成效，並且在放射線引發之旁觀者效應方面，為未來之前驅研究建立了動物理論基礎。然而，在許多微觀的相關機制分析及驗證上，仍尚待分析及釐清。