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探討血管內皮損傷後大麻酚系統對平滑肌細胞造成血管再狹窄之機轉

為了解決Waku Waku Burger的問題，作者鄭汀孜 這樣論述：

中文摘要在台灣地區十大死因中，心血管疾病及高血壓性疾病等，皆與動脈粥狀硬化有關。目前用於治療冠狀動脈阻塞疾病的主要方法是經皮穿腔冠狀動脈血管成形術（percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA），亦即所謂氣球擴張血管成形術；以及置入支架（stent）兩種。但是在手術後半年內，約有30~50％的病人會發生血管再狹窄（restenosis）。過去的研究指出，大麻酚受體可能可做為治療動脈硬化的標地。目前已知大麻主要產生藥理作用的物質為四氫大麻酚（Δ9-tetrahydrocannabinol, Δ9-THC），而其主要的兩個大麻接受器（c

annabinoid receptor, CB receptor）為大麻酚第一類接受器（CB1 receptor）與大麻酚第二類接受器（CB2 receptor）。故本研究擬探討當血管內皮細胞損傷後造成的血管再狹窄時，大麻酚系統與平滑肌細胞之間的影響及關係。本研究使用西方墨點法將主要參與血管修復的細胞偵測CB1與CB2 receptor表現量，並觀察平滑肌細胞在加入THC後細胞內MAPK訊號傳遞路徑因子的表現，再以BrdU incorporation assay觀察細胞增生情形。在細胞功能測試方面，使用細胞移行實驗（cell migration assay）觀察加入CB1與CB2 recept

or專一性抑制劑後，細胞對THC的生理反應。在動物實驗方面，將小鼠股動脈人為造成血管內皮損傷後，以免疫螢光染色法（Immunofluorescence stain）觀察術後不同時期，血管內皮細胞及平滑肌細胞的CB1與CB2表現量。實驗結果發現，在加入THC後，會造成血管平滑肌細胞內MAPK的表現及促進細胞增生，而分別加入CB1與CB2抑制劑後，可觀察到細胞增生減緩的情形，當同時加入此兩種抑制劑時，更有加乘的效應，顯示THC可能是透過CB1和CB2 receptor促進細胞增生。動物實驗結果顯示，血管內膜損傷後，血管本身的內皮細胞及平滑肌細胞均有更多的CB1與CB2 receptor表現，而自骨

髓移轉來的OEC和SPC表現CB1、CB2的量比血管內皮及平滑肌細胞更多。綜合以上實驗結果顯示，在血管再狹窄的形成過程中，THC會促進平滑肌細胞的增生，而加速血管再狹窄的進展，此情形可受到CB1、CB2抑制劑作用，達到抑制細胞增生的效果，進而得到保護效用，避免再狹窄的進行過程。