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探討P2X7受器與電壓調控鉀離子通道之功能

為了解決V370的問題，作者趙家佳 這樣論述：

神經元和星狀細胞在神經系統中，是相當重要的細胞，具有多種的生理功能，而細胞膜上有P2X7R與電壓調控鉀離子通道的存在，目前已知，當其過度表現及活化時，會造成細胞凋亡及神經系統疾病的產生，如:中風、腦缺血和阿茲海默症；當神經元的P2X7R活化，會引起鈉和鈣離子流入細胞內，導致細胞內鈣離子過度承載而產生細胞毒性。但目前仍不知道P2X7R所引起的細胞死亡是否與干擾內質網鈣離子衡定和內質網壓力有關。在此研究中，BzATP為P2X7R活化劑，用來活化已分化的NG108-15神經細胞上之P2X7R。BzATP ( 10-100 μM ) 以濃度依賴性的模式，立即性地提升細胞內鈣離子濃度，及在連續24小時

作用後，引起細胞死亡。當活化P2X7R兩小時，會造成內質網的鈣池減小，並導致內質網壓力標定蛋白出現，包括phosphorylated α subunit of eukaryotic initiation factor 2 ( p-eIF2α ) 和C/EBP homologous protein ( CHOP )，及細胞凋亡標定蛋白 cleaved caspase 3增加。Xestospongin C ( XeC )為inositol-1,4,5 - trisphosphate 受器 ( IP3R ) 的拮抗劑，會抑制BzATP所引起的細胞內鈣離子濃度上升，這結果指出P2X7R參與細胞內鈣離子

的釋放是經由IP3R所造成的。並發現前處理XeC不但會減低BzATP所造成的鈣池減小，亦會避免細胞死亡和防止BzATP所誘發內質網壓力的標定蛋白和細胞凋亡蛋白出現。另外，在興奮性細胞中，如神經元，電壓調控鉀離子通道於動作電位期間產生再極化，而星狀細胞因不能產生動作電位，所以被認為是非興奮性細胞，但有趣的是，星狀細胞上存有豐富的電壓調控鉀離子通道，而此通道在星狀細胞上的功能，目前還不清楚。在此研究中，發現星狀細胞有表現A型及緩慢延遲整流型鉀離子通道，並前處理電壓調控鉀離子通道阻斷劑 (20 mM TEA和30 μM quinidine) 能明顯增加電流注入所引起的膜電位過衝現象，並能抑制iono

mycin及鈣庫調控所造成的鈣離子湧入，再者，前處理電壓調控鉀離子通道阻斷劑亦能抑制星狀細胞的增生現象。而在電壓調控鉀離子通道中，選擇性過濾器及鄰近的pore helix相互作用，能在鉀離子傳導時控制孔洞的穩定性，另外，在去極化時，選擇性過濾器會產生不穩定現象，被稱之為C型鈍化；位在電壓調控鉀離子1.2通道之V370，目前已有研究顯示其會影響C型鈍化，並為一個功能性的residue；在本研究中發現，Kv 1.2上的V370G (V突變為G) 造成: (1)反轉電位從-72 mV移至-9 mV，(2)鈉/鉀通透比率從在wild type上的0.04提升至0.76，(3)銣/鉀，銫/鉀和鋰/鉀通透

比率從在wild type的0.78，0.10和0.05提升為1.63，1.18和0.13。從這些新穎的現象指出，活化神經細胞上的P2X7R不只會引起細胞內鈣離子過度承載，且會引起內質網的鈣離子經由IP3R釋放出來，並造成持續性的內質網鈣離子掏空，產生內質網壓力，最終導致細胞凋亡；且發現電壓調控鉀離子通道在星狀細胞上之多種生物功能：能調節鈣訊號、膜電位和增生現象；並得知電壓調控1.2鉀離子通道之V370，能雙重影響孔洞的穩定性且能控制離子的選擇性。這些結果皆能引出，對於爾後治療神經退化性疾病和神經細胞損傷之新標的。