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國立臺灣海洋大學 水產養殖學系 張清風、吳貫忠所指導 陳信志的 黑鯛自然性轉變過程兩性生殖腺組織的變化 （2021），提出SRY gene關鍵因素是什麼，來自於性轉變、生殖腺組織學、性逆轉、甲基睪固酮。
而第二篇論文臺北醫學大學 臨床醫學研究所博士班 簡銘賢、蔡若婷所指導 白馨的 口腔鱗狀上皮細胞癌治療抗性之分子機制 （2021），提出因為有 口腔鱗狀上皮細胞癌、治療抗性、電化療抗性、腫瘤微環境、癌幹細胞、上皮細胞間質轉化的重點而找出了 SRY gene的解答。
黑鯛自然性轉變過程兩性生殖腺組織的變化
為了解決SRY gene 的問題，作者陳信志 這樣論述：
本研究室透過先雄後雌型的黑鯛探討魚類性轉變的機制，目前已藉由分析基因表現探討黑鯛的性轉變機制，但對於黑鯛性轉變的關鍵因子仍不清楚。本實驗利用晶片追蹤第三個繁殖週期黑鯛的性別，觀察黑鯛性轉變過程之生殖腺組織學的變化，瞭解雄魚與雌魚在非繁殖季的生殖腺是否具組織學上差異，可做為進行性轉變之依據。本研究根據非繁殖季之生殖腺組織切片結果可將生殖腺發育階段分成：雄性(male phase, 精巢內精原細胞數量>1000/mm2)、第一型雌性(female phase type1, 精巢內精原細胞數量>1000/mm2)、第二型雌性(female phase type 2, 精巢內精原細胞數量
口腔鱗狀上皮細胞癌治療抗性之分子機制
為了解決SRY gene 的問題，作者白馨 這樣論述：
口腔鱗狀上皮細胞癌簡稱口腔癌，其冶療抗性為一個相當棘手的臨床困境。在腫腫瘤微環境裡，腫瘤幹細胞以及上皮變間質化在治療抗性的機轉裡扮演了關鍵性的角色，造成了臨床上腫瘤的復發，局部區域控制的失敗，與腫瘤的轉移。此外PI3K /AKT機轉的過度活化，在口腔鱗狀上皮細胞癌裡相當常見，文獻上也證實AKT的上游調控因子PDK1此機轉能夠調控腫瘤幹細胞特性與上皮變間質化的機制。我們為了針對腫瘤的放射線治療與化學治療的抗性，欲發展新的治療靶點增加腫瘤細胞對於治療的敏感度，並且探討其相關之機轉。本研究探討免疫相關的因子CD47口腔癌的表現與臨床癒後之相關性，在腫瘤幹細胞及上皮變間質化扮演的角色，並且使用放射線
治療評估抑制CD47後，其癌細胞對於放射線治療敏感性的變化，進一步評估CD47為當成治療的靶點。同時在CD47與其相關的PDK1/AKT途徑裡，探討使用PDK1抑制劑BX795對於傳統化學治療cisplatin 敏感性的影響與相關的機轉，並檢驗CD47與PDK1未來當做治療抗性口腔癌之可能性。我們首先評估CD47在臨床口腔癌病理切片使用免疫組織化學染色的表現和使用生物資訊資料庫統計床預後之相關性。利用細胞實驗包含傷口癒合法、基膠質侵入法、磺酰羅丹明B測定法、球狀體形成測定法、細胞群落成形法來分析癌細胞接受處理後的生長狀況，使用西方墨點法評估幹細胞特性因子、上皮變間質化因子表現的變化。接著進一步
使用利用免疫沉澱法確立與CD47交互作用的PDK1/AKT 機轉，並且在細胞模型中，藉由臨床上的放射線治療與化療藥物白金來處理細胞，模擬臨床上口腔癌臨床非手術性的傳統治療，測試癌細胞增加治療細胞的毒殺性。研究結果發現，口腔鱗狀上皮細胞癌之細胞株SAS、TW2.6，先將癌細胞的CD47去除表現後(shCD47)，會抑制癌細胞的移行與侵襲能力、癌幹細胞的表現，並增強放射治療的敏感性。放射治療合併去除CD47後的癌細胞發現癌細胞對於放射線的感受性增加，抑制癌細胞移行與侵襲力，抑制細胞群落與克隆的生成。我們更進一步的證實，CD47 與PDK1/AKT有交互作用之關係，且PDK1也具有調控癌幹細胞之特性
與細胞間質化之能力。使用PDK1抑制劑BX795合併使用白金製劑，有藥物間的協同作用，增加癌細胞毒殺效果。去除CD47表現後的口腔癌細胞，會抑制腫瘤的移行與侵襲能力，降低癌幹細胞特性，並且增加放射治療敏感性；而合併使用傳統的化療藥物與PDK1抑制劑可以增藥物毒殺的效果。我們的研究結果也解釋了PDK1/AKT/CD47之間的關係途徑， CD47與PDK1可作為未來針對治療抗性的口腔癌新的治療靶點。