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探討中草藥及雙胍類藥物參與抗憂鬱作用之細胞機制

為了解決S8 Plus的問題，作者莊涵雯 這樣論述：

憂鬱症治療中，常使用的三環抗憂鬱劑(TCA)或血清素再吸收抑制劑(SSRI)類藥物，使用後仍有五至六成的患者沒有效果或出現副作用，且須數週以上才有療效，作為更快且有效的替代藥物，學者發現ketamine可藉由間接活化mTORC1(mammalian target of rapamycin complex 1) mediated signaling pathway，達到快速抗憂鬱效果，這使得mTORC1被廣泛運用在相關研究中。研究指出，常用的中藥材當歸，對舒緩憂鬱症狀有正向作用，其中的香草酸成分(vanillic acid)，可藉活化Akt(protein kinase B) mediated

signaling pathway，修復腦部神經系統異常等，恰巧與憂鬱症相關的訊息傳遞路徑相似。香草酸是香草精/香草醛(vanillin)的一種氧化形式，因存在日常飲食與中草藥中，被應用於各相關研究，香草酸能否有效改善憂鬱症狀，提供憂鬱症患者另一種用藥的選擇，亦為值得研究的目標。本研究結果顯示，香草酸能在強迫游泳測試(forced swim test)中，顯著性地改善小鼠的類憂鬱行為表現，與抑制劑合併使用後，我們推測香草酸可能經AMPAR(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionaic acid receptor)- Akt-mTORC1 s

ignaling pathway發揮類抗憂鬱功效。蛋白質分析結果，亦證實了香草酸應是透過AMPAR-Akt-mTORC1 signaling pathway改善小鼠類憂鬱行為，與mTORC1的活化有高度相關。Metformin (二甲雙胍)是用於治療第二型糖尿病的一線藥物，經由提升AMPK(adenosine monophosphate- activated protein kinase)改善糖尿病症狀，第二型糖尿病為憂鬱症患者常見的共病症，metformin被同時使用於患者身上的機率亦高，研究指出AMPK的誘發，會降低mTORC1的活化，可能會使mTORC1-based抗鬱劑失去效果，因此m

etformin與憂鬱症狀的關係為值得研究的目標。本研究結果顯示，metformin與mTORC1-based快速抗鬱劑ketamine或scopolamine共同使用時，在急性(acute)類抗憂鬱作用中，並未因metformin對mTORC1下游P70S6K的抑制被阻斷；而metformin的使用，亦能改善大鼠的類憂鬱行為表現，BDNF (brain-derived neurotrophic factor)應是此類抗憂鬱作用中的關鍵角色，然而根據相關研究，AMPK與BDNF對mTORC1的調控，應是相反的作用，mTORC1的表現在合併使用藥物時，受到非單一刺激而沒有規則的上升或降低趨勢，A

MPK、BDNF與mTORC1之間的關係，應需要再進一步研究。未來若能釐清AMPK與BDNF在抗憂鬱作用中的調控機轉，或許能夠藉此建立用藥策略選擇的參考，使共病症的用藥，達到最大效果。憂鬱症是不可輕忽的精神障礙疾病，嚴重時更可能發生無法挽回的悲劇，然而憂鬱症成因非單一因素，發展出適合所有病人的治療方式，是重要且不易達到的目標。前述兩項研究，除了證實藥物在實驗動物上的類抗憂鬱效果，亦揭示了不同藥物的類抗憂鬱作用，調控之訊息傳遞路徑不盡相同，而無論香草酸或metformin的類抗憂鬱作用，最後皆導向mTORC1的活化，若周邊分子皆能藉由調節mTORC1 mediated signaling pat

hway達到抗憂鬱效果，其他相關機轉或用藥方向，皆值得進一步探討，或許能針對不同致病機轉發展出更具療效的藥物，使患者有更合適的治療方式。