Peter Luger PTT的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列懶人包和總整理

糖尿病前期腦結構變化及飲食型態與血糖之相關

為了解決Peter Luger PTT的問題，作者侯沂錚 這樣論述：

不當的飲食習慣會使糖尿病前期患者血糖控制能力下降或失調，導致糖尿病的發生，即使血糖狀態受到控制，糖尿病患的腦部也可能已出現結構性的變化。目前已知，腦部灰質與白質的結構變化與認知功能障礙之間有著高度相關性。因糖尿病前期的預防成為糖尿病重要的時期，故本研究目標為利用高解析度之核磁共振成像掃描，分析糖尿病前期受試者之腦部結構，同時利用飲食相關問卷，進一步研究營養素及飲食型態對於糖尿病前期腦部結構的影響。本研究第一階段分析，相較於健康受試者，糖尿病前期受試者在腦部灰質與白質是否有任何結構性上面的差異。第二階段，分析糖尿病前期受試者攝取之各類營養素與腦部結構差異之相關性。第三階段以飲食頻率問卷搭配24

小時和3天飲食記錄表，以因素分析、線性模型及羅吉斯迴歸評估飲食型態與血糖狀態之關聯。本研究結果發現，與健康受試者相比，糖尿病前期受試者腦部部分區域之灰質與白質已有結構性的差異。而糖尿病前期受試者之灰質體積與白質體積，隨著總碳水化合物攝取量之增加而減少，碳水化合物攝取需占總熱量總熱量57%以下，同時飲食型態比較顯示，內臟與肉類攝取頻率較低，蛋與咖啡攝取頻率較高的受試者血糖控制能力較佳。結論顯示，糖尿病前期受試者已經發生腦部結構變化，碳水化合物攝取量有可能有關聯，將所有受試者合併分析時，飲食型態對於血糖狀態的影響較為顯著。從預防的觀點，糖尿病前期患者要控制碳水化合物攝取在總熱量57%以下並減少西方

模式攝取頻率對血糖控制有益。

植物對苯二酚衍生物HQ17(3)對急性淋巴性白血病細胞株Reh的毒殺機制

為了解決Peter Luger PTT的問題，作者陳怡臻 這樣論述：

急性淋巴性白血病為兒童常見癌症，起因於淋巴系造血相關基因、致癌基因(Oncogene)、酪胺酸激酶(Tyrosine kinase)基因等變異或轉位導致細胞分化生長機制異常。雖然以現今治療策略可以幫助80~90% ALL兒童病患達到完全緩解，然而少部分兒童及高比例成人ALL病患會對治療藥物無反應或產生藥物抗性，或者病患本身攜有高風險基因變異，不一定有合適的標靶治療藥物因此造成預後不佳，這些情況都成為了目前ALL治療研究與開發的重點與方向。天然小分子化合物10’(Z),13’(E),15’(E)heptadecatrienylhydroquinone (HQ17(3)) 萃取自台灣漆樹。在過去

文獻中已知具有選擇性抑制癌細胞的能力，在多種實質腫瘤細胞具有良好毒殺效果，其中於Huh7細胞發現HQ17(3)會結合性修飾DNA拓樸異構酶導致DNA斷裂、半胱胺酸蛋白酶(caspase)活化及引起氧化壓力；正常人類周邊血單核球細胞(PBMCs)在HQ17(3)環境下生長情形不會受影響，且施打HQ17(3)不危害健康大鼠生理機能。我們過去研究發現HQ17(3)對ALL細胞株的毒殺效果更佳(IC50約1~3μM)，且短時間內即有作用(24小時)，HQ17(3)在T-ALL細胞株Jurkat造成caspase-dependent細胞死亡而在B-ALL細胞株RS4;11及SUP-B15則造成caspa

se-independent細胞死亡，顯示在不同基因背景或細胞種系之下HQ17(3)可能引導的促死亡訊號與機制不盡相同。本論文研究以帶有ETV6-RUNX1 t(12;21) 基因轉位且對ALL治療一線用藥Dexamethasone具抗性之ALL細胞株Reh作為實驗細胞模型，我們發現HQ17(3)處理之下Reh出現死亡特徵: 內膜外翻、caspase活化/PARP切割、粒線體膜電位喪失及細胞毒殺。然而以pan-caspase inhibitor z-VAD與HQ17(3)共處理無法緩解細胞死亡說明HQ17(3)造成Reh caspase-independent 細胞死亡；我們在HQ17(3)處

理5個小時觀察到錯誤蛋白摺疊反應相關蛋白表現提升，表示HQ17(3)誘發內質網壓力，為了解鈣離子由內質網釋出是否導致粒線體膜電位喪失與損傷促進ROS壓力累積引發細胞死亡，利用鈣離子螯合劑BAPTA-AM或抗氧化劑vitamin C, glutathione可以減輕HQ17(3)誘導粒線體膜電位下降及細胞死亡，顯示鈣離子失衡及氧化壓力為促成細胞死亡之重要因素。HQ17(3)也會引發細胞自噬，利用自噬抑制劑chloroquine及bafilomycin A1可以顯著挽救粒線體膜電位喪失及細胞死亡，顯示過度自噬機制的發生可能為HQ17(3)引起細胞死亡當中之重要的角色。此外，我們發現HQ17(3)處

理5小時細胞內粒線體總量即發生下降情形，雖然鈣離子螯合劑、抗氧化劑與細胞自噬抑制劑皆可削弱HQ17(3)造成之細胞死亡，但粒線體總量下降情形並未緩解。而HQ17(3)如何引發Reh細胞內質網壓力、細胞自噬與粒線體總量下降機制之間關連仍待深入探討。在preB-ALL細胞模型中，HQ17(3)常可同時誘發內質網壓力、氧化壓力及細胞自噬，達到快速抑殺白血病細胞的效果。除探討HQ17(3)引發Reh細胞內機制外，我們也測試HQ17(3)是否可以與ALL治療一線用藥合併使用之可行性，結果顯示以低於HQ17(3) IC50濃度處理可以增加細胞對Dexamethasone的感受性。本論文研究期望透過了解HQ

17(3)誘發細胞死亡詳細訊息傳遞或機轉，在未來能對高風險ALL治療藥物與合併用藥策略的發展有所助益。