Palatine tonsil的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列懶人包和總整理

兒童鼻咽部微生物及免疫病理學研究

為了解決Palatine tonsil的問題，作者黃建嘉 這樣論述：

背景: 腺樣體組織增生是小兒睡眠呼吸障礙與中耳積液的常見原因之一。鼻咽部微生物的無症狀定殖帶菌是許多感染疾病的先行條件。微生物定殖需要先克服宿主的免疫反應，以及所在部位微生物相的競爭。鏈球菌肺炎是鼻咽腺樣體中的主要定殖者之一，也是引起兒童中耳炎、鼻竇炎與肺炎的主要病原體之一。最近的證據顯示介白素17A (IL-17A) 介導的免疫反應與鼻咽腺樣體中肺炎球菌定殖的清除之間以及微生物相的變化存在關聯。目的: 本研究分析小兒睡眠呼吸障礙和中耳積液患童之鼻咽腺樣體組織中的介白素17A及其相關基因等免疫介子的表現，與細菌學、肺炎鏈球菌帶菌、生物膜形成情形。以及肺炎鏈球菌帶菌的影響。方法: 本研究前瞻性

的招募睡眠呼吸障礙和中耳積液的兒童。於腺樣體切除手術時，利用鼻咽拭子和取得腺樣體組織利用即時聚合酶連鎖反應、西方墨點法、免疫組織化學染色、細菌培養、掃描式電子顯微鏡、多工聚合酶連鎖反應與16S rRNA定序來分析介白素17A與相關基因的表現量、肺炎鏈球菌的帶菌與鼻咽微生物相。結果: 本研究共招募了六十六位腺樣體增生的兒童患者。我們的結果顯示， 小兒睡眠呼吸障礙患者中，增生的腺樣介白素17A, 介白素17A/介白素10, and RORγt/ Foxp3的表現量明顯高於沒有增生的檢體。鼻咽肺炎鏈球菌帶菌陽性的檢體中介白素17A和介白素17A/介白素10的表現量明顯高於陰性患者。但是，這樣的差異在

中耳積液組兒童中並不顯著。利用棉棒於鼻咽表面沾抹取得的細菌培養結果顯示兩組病人的細菌學分布沒有差異。然而腺樣體組織微生物相分析則發現在睡眠呼吸障礙這組兒童相較於中耳積液似乎有較高的生物多樣性的趨勢。(p=0.095). 鼻咽肺炎鏈球菌帶菌陽性的檢體中相較於沒有帶菌的檢體有顯著較高的生物多樣性。鼻咽肺炎鏈球菌帶菌陽性的檢體中有較多的Alloprevotella, Staphylococcus, Moraxella, 與 Neisseriaceae被偵測到。鼻咽肺炎鏈球菌帶菌陰性的檢體中則發現有較多的Dialister。結論: 這些結果顯示肺炎鏈球菌帶菌會在鼻咽腺樣體中啟動IL-17A介導的免疫反

應，可能與腺樣體的增生有關。然而，在中耳積液患者中，由於介白素17A介導的黏膜清除不充分，可能導致長期或慢性肺炎鏈球菌帶菌，以及鼻咽微生物相的改變。而肺炎鏈球菌對鼻咽微生物相的組成與生物多樣性有相當的影響力。

間葉幹細胞上類鐸受體2配體增強間葉幹細胞於氣喘模式小鼠之療效

為了解決Palatine tonsil的問題，作者俞惠潔 這樣論述：

現行的治療方法無法達成治癒氣喘的目標，因此發展新的氣喘療法仍是當務之急。僅管間葉幹細胞近來已因其免疫抑制特性的優勢而有潛力成為新興氣喘療法，其潛在的異質性將削弱其治療效益。在這篇論文中，我們進行了一個利用類鐸受體2之配體刺激間葉幹細胞以增強其氣喘療效的實驗計畫。根據實驗結果，在尾靜脈注射投予間葉幹細胞前，用一個類鐸受體2之配體（Pam3CSK4）刺激間葉幹細胞，可增強其對已誘發氣喘的小鼠的療效。為確效此刺激方法，我們進一步分析其作用機轉，並證實在間葉幹細胞中，Pam3CSK4 可透過轉錄因子 NF-κB 的途徑，刺激細胞激素 IL-6 的產生，進而活化轉錄因子 STAT3。轉錄因子 STAT

3 磷酸化而活化後，隨即刺激激發型一氧化氮合成酶（iNOS）的表現量，進而合成更多與間葉幹細胞免疫調控能力相關的關鍵因子一氧化氮（NO）。經 Pam3CSK4 刺激的間葉幹細胞最後便藉由誘發更多調控型 CD4+CD25+Foxp3+ T 細胞而達到其免疫抑制能力增強的效果。本篇研究所提出的間葉幹細胞改良方法，除在細胞和小鼠氣喘模式上均可得到較為穩定的治療成效外，我們更進一步藉由研究其免疫調控機轉而達到確效的目的。藉由對間葉幹細胞的改良，未來可望能減少利用間葉幹細胞治療所產生的副作用，以利長期治療的規劃。