Nikon 1 S2的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列懶人包和總整理

世間百態入鏡來：用影像捕捉心與景的交會瞬間

為了解決Nikon 1 S2的問題，作者宋剛明 這樣論述：

　　攝影或許是人們透過影像來表達難以抒發的情懷，又或者依附攝影，記錄生活的一切體驗與領悟，如同寄生於攝影般，和影像共存。 　　本書深入認識攝影與影像的發展，從數位相機的影響談起，回顧攝影的起源，涵蓋攝影題材、攝影心理、攝影倫理及攝影的最終目的。全書共分為二十四篇，每篇獨立成章，又相互關聯，以日常故事為入手點，通俗易讀，而引出的觀點又讓人撫卷沈思。全書語言風趣、睿智，醍醐灌頂，充滿了哲人般的思維。非常適合攝影人作為枕邊書閱讀。 本書特色 　　相機就是——表達思想、藝術的筆 　　除了明白，選擇一台相機來表達自己的生活 　　更重要的，是能真的明白什麼是攝影  

Nikon 1 S2進入發燒排行的影片

心肌細胞暴露於晚期糖化終產物後使PKCδ活化進而參與了ROS所介導的細胞凋亡和粒線體功能障礙

為了解決Nikon 1 S2的問題，作者楊堯智 這樣論述：

糖尿病患者伴隨著血清中晚期糖化分子(AGE)的累積，進而造成活性氧(ROS)與糖尿病性心臟病的產生。在過去文獻中表示ROS所誘導的Protein kinase（PKC）δ活化與人類細胞中的線粒體功能障礙有關。然而PKCδ在AGE所造成心臟和粒線體功能障礙的作用並不清楚。我們將心肌細胞處理了AGE-BSA後，觀察到有劑量和時間依賴性地導致了細胞凋亡和ROS的產生，以及選擇性PKCδ的活化，並且有隨著NAC和rotenone的處理而被逆轉。在糖尿病和肥胖誘導的動物心臟中也觀察到相似的趨勢。我們進一步處理AGE-BSA和轉染PKCδ-WT後顯著增加了細胞凋亡和減少了存活蛋白的表現；而這個現象被ki

nase-deficient (KD)和PKCδ的抑制劑rottlerin所逆轉；因此表示AGE-BSA誘導的細胞凋亡是存在PKCδ的依賴性。而粒線體的質量和分裂也隨著AGE-BSA和PKCδ活化劑的處理而有顯著的增加；但是在rottlerin、siPKCδ和KD的處理後卻逆轉了這個現象。因此表示AGE-BSA誘導的粒線體損傷是透過PKCδ的活化所產生。我們再進一步的使用super-resolution顯微鏡和海馬生物能量測定儀XF24來證實PKCδ與粒線體的共定位以及功能，有趣的是都表現出類似的結果。因此我們的研究結果表示，AGE-BSA誘導ROS產生使細胞凋亡是透過PKCδ的活化所導致，並

且在糖尿病和肥胖鼠心臟中造成的粒線體功能障礙有著重要的作用。