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國立臺灣大學 海洋研究所 陳昭倫所指導 許嘉閔的 珊瑚共⽣體和⼊添在熱逆境下的反應多樣性 （2015），提出MX500 韌體關鍵因素是什麼，來自於珊瑚共生體、熱逆境、珊瑚白化、共生藻洗牌、時空變化、入添、生物條碼。
而第二篇論文國立臺灣大學 臨床醫學研究所 楊偉勛所指導 黃俊豪的 老年性聽損之臨床與基礎研究：肥胖與聽力退化之關聯性 （2011），提出因為有 老年性聽損、腰圍、中央型肥胖、血漿、脂締素、活氧分子、缺氧、發炎、細胞凋亡路徑的重點而找出了 MX500 韌體的解答。
珊瑚共⽣體和⼊添在熱逆境下的反應多樣性
為了解決MX500 韌體 的問題，作者許嘉閔 這樣論述：
全球暖化持續威脅著世界的珊瑚礁,而珊瑚與共生藻形成的共生體,面對熱逆境時有人提出其可能藉由(1)馴化:共生藻洗牌或是(2)適應:特定基因型宿主作為 存活的機制。先前研究發現墾丁潭子灣的籬枝同孔珊瑚與耐熱型 D1a 和敏感型 C3 兩型共生藻共生,且共生藻組成比例會隨著水表溫度呈現季節性洗牌變化,而廣 泛分佈在墾丁國家公園海域及第三核能發電廠熱水排放口(核三出水口)。結合 籬枝同孔珊瑚的共生特性與出水口較高的海溫環境,是為研究珊瑚共生體和珊瑚 群集面對熱逆境反應的最佳模式生物和實驗場址。本研究藉由分析其共生藻時空 變化和珊瑚宿主遺傳組成,來評估珊瑚共生體對海水高溫的反應。此外,除了珊 瑚成體階
段,珊瑚幼苗入添代表著族群恢復的驅動力,但常因為不易觀察且難以 鑑種而忽略。因此本研究嘗試螢光技術來觀察珊瑚入添與估計存活率,並利用分 子生物條碼來分析入添珊瑚種類和共生藻組成,藉以連結珊瑚兩個生活史階段, 並預測未來暖化所可能造成的影響。本研究調查 2006~2009 年間包括潭子灣與出水口等,共七個樣點的珊瑚共生藻 群聚變化,結果發現潭子灣的共生藻除了季節變動外,原先優勢的耐熱型 D1a 洗 牌成熱敏感型 C3,而樣點間呈現與海溫相關的空間差異:高溫出水口附近的珊瑚, 體內共生藻都是耐熱型 D1a;遠離出水口的礁區則共生藻多為敏感型 C3。這些結 果代表著籬枝同孔珊瑚可藉由調整體內不同生理
的共生藻來調適高溫海水造成的 逆境,支持共生體藉由共生藻洗牌對逆境達成馴化。進一步探討籬枝同孔珊瑚宿主其基因單型的多樣性與空間分布差異。利用核插 入子 PaxC 分析籬枝同孔珊瑚宿主的基因單型。於 155 個珊瑚樣本中發現 10 個基 因單型,其中 Hap1 和 Hap2 最為優勢並和 C3 或 D1a 共生,顯示不同礁區的 Hap1 和 Hap2 宿主藉由共生藻洗牌來反應海水溫度變化。然而僅出現於出水口的 D1a 專一性 Hap4,則有可能為墾丁地區最適應高溫的基因單型。未來進一步檢驗出水 口 Hap1、Hap2 和 Hap4 於高溫逆境下的反應,則可驗證之。過去研究因為缺乏有效的型態特徵可
供鑑定珊瑚入添種類,大多僅鑑定至科的 位階,為了暸解珊瑚成體族群和入添組成間的關係,本研究利用螢光偵測附著板上的入添珊瑚並利用:細胞色素氧化酶 I (COI)、核插入子 (PaxC)、粒線體開放讀 序框架 (ORF) 等進行生物條碼分析。成功利用螢光偵測收集到 150 塊附著板上共 248 個珊瑚苗,經 COI 標誌鑑定出六個屬包含軸孔 Acropora、同孔 Isopora、表孔 Montipora、鹿角 Pocillopora、微孔 Porites、雀屏 Pavona。而 PaxC 與 ORF 更可分 別將同孔屬與鹿角屬珊瑚鑑別至種。這樣的組合分析大幅改進了對珊瑚入添階段 的種類鑑定能力,
以暸解「存活的」珊瑚入添組成和數量,將提供珊瑚礁入添研 究更多的資訊。延續活珊瑚入添組成分析的成功,再整合傳統漂白附著板的分析方式,以了解 樣點的總附著率、死亡率和有效入添量。有效入添量計算成長超過存活臨界值的 固著幼苗數量,代表該樣點實際的有效入添量。以出水口當做未來暖化的模擬環 境,另外兩地點眺石和萬里桐為控制組,進一步瞭解暖化對珊瑚成功入添的影響。 結果顯示附著率於時間上的顯著差異,可能與白化事件有關,使出水口樣點第一 批 (白化隔年四月到八月) 附著率為零。此外,死亡率的結果顯示在出水口均高於 其他兩個樣點,而有效入添率於萬里桐 19.6% 和眺石 19.7%,遠大於出水口的 2.43
%。依照出水口海域所呈現的低附著率以及高死亡率,未來熱逆境將可能大幅 限制造礁珊瑚成功的入添,珊瑚白化後的恢復力受限。總結,籬枝同孔珊瑚顯示珊瑚共生體面對如 1998 年白化和熱排水等逆境的調 適韌性。雖然耐熱型共生藻和珊瑚宿主能夠在逆境下存活,但其成長和生殖卻可 能因耐熱性增加而遭受取捨。珊瑚族群的延續必須有新的有性生殖個體持續加 入,才能增加遺傳多樣性維持面對逆境反應的高度韌性。全球暖化將不僅衝擊珊 瑚成體族群的基因多樣性,生活史初期階段更容易受到傷害。這樣的結果預告著 未來全球暖化若無法控制升溫低於 20C,對全球珊瑚礁的續存將是一大考驗。藉由 分子技術分析珊瑚入添組成、存活率以及有效入
添率,讓附著板研究產出更多珊 瑚礁恢復過程的資訊,將來更可推測珊瑚幼苗散佈範圍、分析上下游族群以及族 群連通性,有效的提供生態與分子資料,作為將來面對環境變遷的管理政策制定 基礎。
老年性聽損之臨床與基礎研究：肥胖與聽力退化之關聯性
為了解決MX500 韌體 的問題，作者黃俊豪 這樣論述：
背景：老年性聽損是複雜性疾病，受到基因與環境因子的影響。以往的研究顯示肥胖相關的併發症，例如：血脂異常、糖尿病、高血壓等，和聽力退化有顯著相關。但是，肥胖本身是否可以直接造成聽力退化，目前並不清楚！另一方面，缺氧、氧化壓力傷害、粒線體功能異常、耳蝸內細胞凋亡等等，被認為是產生老年性聽損的機制，也和肥胖有關。但是，肥胖相關聽力退化的詳細機制，目前也不清楚。目的：探討肥胖和老年性聽損之關聯性，探討血漿中脂締素(adiponectin)濃度與氧化壓力，與老年性聽損的關聯性，以及探討肥胖相關聽力退化的詳細機制。假設：腰圍或中央型肥胖是聽力退化的獨立預測因子。血漿中脂締素濃度和聽力閾值呈現顯著負相關。
血漿中活氧分子濃度和聽力閾值呈現顯著負相關。高脂飼料引起之肥胖，可以經由增強缺氧、發炎反應，並活化半胱胺酸蛋白酶相關與不相關的細胞凋亡訊息傳遞路徑，造成耳蝸內細胞凋亡。臨床重要性：若本假說成立，則我們將找到聽力退化全新的獨立預測因子，開闢老年性聽損研究的新領域。預計將對聽力老化的預防與治療，做出些許貢獻。實驗方法：第一部份：人類腰圍和聽力閾值之相關性。以橫斷式研究方法，邀集40歲以上台大健檢中心民眾與大林慈濟醫院志工，進行病史問卷調查、身體檢查、聽力檢查、抽血檢查。納入聽力正常或患有對稱性神經感覺性聽力損傷之成年人，並排除早發型聽力障礙病史或家族史、明顯認知功能障礙、高度噪音曝露病史等等條件，
最後有954名納入本研究，分析腰圍與聽力閾值之相關性。其中，聽力閾值方面，本研究以年齡、性別不相關之平均聽力Z值來代表，並將聽力分為低頻區(250與500 Hz)、中頻區(1000與2000 Hz)、高頻區(4000與8000 Hz)。第二部份：人類血漿中脂締素(adiponectin)濃度和聽力閾值之相關性。此部份延續第一部份之研究，分析同一批人血漿中脂締素濃度和平均聽力Z值之相關性。第三部份：人類血漿中活氧分子濃度和聽力閾值之相關性。此部份延續第一部份之研究，以化學冷光法分析其中302名受試者血漿中活氧分子濃度和平均聽力Z值之相關性。第四部份：飲食造成肥胖與小鼠聽力退化的因果關係與機制。採
用60隻、4週大、雄性、聽性腦幹反應8000 Hz斷音(tone burst)閾值小於50 dB之ICR/CD1小鼠，隨機分成兩組，對照組餵食一般飼料，飲食造成肥胖組餵食60%脂肪熱量飼料，共餵食16週。在4週大與20週時，分別測量其體重、聽性腦幹反應閾值、血漿生化分析，並在20週時犧牲後，進行耳蝸組織染色分析。結果：第一部份：人類腰圍和聽力閾值之相關性。。本研究納入954名受試者，平均年齡是56.5歲(標準差為8.7)，女性有535名、男性有419名。在校正冠心症、糖尿病、高血壓、高血脂症、慢性腎病、抽煙、喝酒、噪音曝露、甚至體質指數等因子後，腰圍大小仍然與中頻區與高頻區平均聽力Z值呈現顯著
正相關。換言之，腰圍越大，中頻區與高頻區聽力越差。第二部份：人類血漿中脂締素(adiponectin)濃度和聽力閾值之相關性。此部份延續第一部份之研究，血漿中脂締素(adiponectin)的濃度，平均為10.2 μg/ml (標準差為5.0)。在校正冠心症、糖尿病、高血壓、高血脂症、慢性腎病、抽煙、喝酒、噪音曝露、甚至腰圍等因子後，人類血漿中脂締素濃度仍然與高頻區平均聽力Z值呈現顯著負相關。換言之，人類血漿中脂締素濃度越高，聽力越好。另外，在校正年齡、性別、腰圍大小、慢性疾病、抽菸、喝酒、噪音曝露、其他因子後，人類血漿中脂締素濃度每升高一個單位(μg/ml)，發生高頻區老年性聽損(平均純音聽
力閾值大於25 dB)的機會就會減為0.965倍。第三部份：人類血漿中活氧分子濃度和聽力閾值之相關性。在校正中央型肥胖、冠心症、高血壓、糖尿病、高血脂病、慢性腎病、抽菸、喝酒、噪音曝露等因子後，Luminol相關化學冷光訊號(主要反應過氧化氫(H2O2)、次氯酸(HOCl/OCl–)、氫氧基(•OH)等強度)，和低頻區、中頻區、高頻區平均聽力Z值，分別呈現顯著正相關。Lucigenin相關化學冷光訊號(主要反應過氧陰離子(O2‧–)強度)，在校正各項因子後，和低頻區平均聽力Z值呈現顯著正相關。第四部份：飲食造成肥胖與小鼠聽力退化的因果關係與機制。ICR/CD1小鼠在餵食16週(4週齡至20週齡
)高脂飼料後，飲食引起肥胖組之平均體重、空腹血漿中三酸甘油脂濃度、腸系膜脂肪重量較對照組明顯增加。聽性腦幹反應之閾值，在16000 Hz與32000 Hz處也較對照組顯著提高。不過，空腹之血糖與血漿高密度膽固醇之濃度，在兩組間無顯著差異。在小鼠內耳切片H&E染色方面，飲食引起肥胖組耳蝸基底迴血管紋處血管內徑較對照組明顯變小，且血管壁厚度與血管半徑比值顯著提高。飲食引起肥胖組耳蝸基底迴處之螺旋神經節與螺旋韌帶纖維細胞密度較對照組明顯減少。但是，耳蝸柯氏體之內外毛細胞退化程度，在兩組間無顯著差異。在小鼠內耳切片免疫組織染色方面，在耳蝸基底迴處之螺旋神經節與螺旋韌帶兩處，缺氧引發因子(hypoxia
-induced factor-1α,HIF-1α)、腫瘤壞死因子alpha(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)、核因子kappa B (nuclear factor-kappa B, NF-κB)、半胱胺酸蛋白酶第三型(caspase 3)、聚腺嘌呤二磷酸核醣具核酶第一型(poly(adenosine diphosphate-ribose) polymerase-1, PARP-1)、引發凋亡因子(apoptosis inducing factor, AIF)之染色強度，飲食引起肥胖組都比對照組顯著增加。結論：人類腰圍或中央型肥胖是老年性聽損全新的獨立危險
因子，高頻區的聽力損傷和腰圍大小有顯著正相關。人類血漿中脂締素濃度與高頻區損傷呈現顯著負相關，脂締素對於高頻區的聽力可能有保護作用。血漿活氧化物濃度和人類老年性聽損嚴重程度呈現顯著正相關。不同種類活氧化物可能對於不同頻率的聽覺功能有不同影響。飲食引起之肥胖會加速CD/1小鼠聽力退化，最明顯的組織學發現為耳蝸血管紋血管變窄、增加螺旋神經節與螺旋韌帶之發炎反應與細胞凋亡。此外，高脂飼料會增強活化半胱胺酸蛋白酶相關與不相關的細胞凋亡訊息傳遞路徑，增加耳蝸內螺旋神經節與螺旋韌帶纖維細胞凋亡。