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國立高雄科技大學 機械工程系 陳道星所指導 王鼎凱的 不同應變速率對鋯基非晶質合金之機械性質與破壞機制研究 （2021），提出MG3670 mac關鍵因素是什麼，來自於鋯基非晶質合金、玻璃形成能力、分離式霍普金森桿、萬能材料試驗機、機械性質。
而第二篇論文國立政治大學 神經科學研究所 陳紹寬、廖瑞銘所指導 張凱傑的 干擾素引起小鼠憂鬱行為之細胞分子機制研究 （2020），提出因為有 憂鬱症、干擾素-α、發炎、下視丘、海馬迴、前額葉皮質、依核、杏仁核的重點而找出了 MG3670 mac的解答。
不同應變速率對鋯基非晶質合金之機械性質與破壞機制研究
為了解決MG3670 mac 的問題，作者王鼎凱 這樣論述：
本研究研製了Zr57-xNi25Al15Mo3Agx(x=2, 3, 4)、Zr60Cu26-xAl9Fe5Hfx(x=1, 3, 5)與Zr60Cu26-xAl9Co5Hfx(x=1, 3, 5)三組鋯基非晶質合金。探討添加不同比例的微量成分對玻璃形成能力(Glass Forming Ability, GFA)、機械性質與破壞微觀結構產生的差異，並針對機械性質部分以準靜態壓縮與動態撞擊實驗探究不同應變速率對機械性質、破壞機制與破壞微觀結構的影響。實驗部分，首先經由X-ray繞射分析檢查合金是否為非晶結構，並以熱分析探討其相變溫度與玻璃形成能力，再分別以萬能材料試驗機與分離式霍普金森桿進行準
靜態應變速率10^-1 s^-1、10^-2 s^-1、10^-3 s^-1及動態應變速率2000 s^-1、3000 s^-1、4000 s^-1的壓縮實驗來量測機械性質，最後藉由SEM圖像觀察各應變速率下產生的斷裂表面及側面之微觀結構以了解其破壞機制。XRD與DSC的結果顯示，三組材料合金皆形成非晶質合金，而Zr54Ni25Al15Mo3Ag3擁有最佳的熱性質，其ΔTx為67.5 K、Trg為0.608、γ值為0.414。由準靜態壓縮與動態撞擊的結果顯示，鋯基非晶質合金隨著應變速率的增加，破壞應力有逐漸下降的趨勢，這是因為非晶質合金無序或短程有序的結構。準靜態條件下非晶質合金的變形主要由剪
切帶的互相影響所抑制，而動態條件下主要限制於材料本身的黏滯力。其中Zr60Cu25Al9Co5Hf1在準靜態條件下擁有最佳的破壞應力值與應變量，但降伏應力值低於Zr54Ni25Al15Mo3Ag3。而動態條件下，缺少了剪切帶的影響，非晶質合金皆沒有出現明顯降伏，因此在2×10^3 s^-1的應變速率下Zr54Ni25Al15Mo3Ag3擁有最佳的破壞應力值，但隨著應變速率繼續提高，Zr54Ni25Al15Mo3Ag3的變形行為改變，所以在4×10^3 s^-1的應變速率時，Zr54Ni25Al15Mo3Ag3的破壞應力低於Zr60Cu25Al9Co5Hf1。SEM的結果顯示，在準靜態條件下大部
分鋯基非晶質合金在破壞後形成魚鱗狀的韌窩組織，而具有較低應變量的Zr53Ni25Al15Mo3Ag4呈現劈裂斷裂型態；而在動態條件下，Zr57-xNi25Al15Mo3Agx系列最終皆形成劈裂斷裂型態，而其餘兩組鋯基非晶質合金呈現魚鱗狀與樹枝狀混合的韌窩形貌。
干擾素引起小鼠憂鬱行為之細胞分子機制研究
為了解決MG3670 mac 的問題，作者張凱傑 這樣論述：
臨床研究中發現，長期的發炎與憂鬱症有緊密的關聯。然而，發炎與重度憂鬱症(Major Depression Disorder, MDD)之間的因果關係與病理機制尚未釐清。干擾素-α (IFN-α)屬於第一類型的干擾素。常被用於治療自體免疫性疾病，病毒性疾病和癌症。然而長期使用IFN-α也會導致憂鬱。長期接受IFN-α治療的患者中大約有15％至40％被診斷患有憂鬱症，由於使用IFN-α也會誘導發炎，因此長期使用IFN-α導致憂鬱的分子機制可能與發炎引起憂鬱的機制相似。長期注射IFN-α的小鼠也會引起類似憂鬱的行為表現，因此可用做IFN-α導致憂鬱的動物模式。前人研究發現，大腦中發炎及微膠質細胞的
活化，及神經細胞的IFN-α受體的訊息傳導被活化，均與此異常行為的發生有密切的關聯。本研究旨在了解第一類型干擾素誘導憂鬱症的細胞分子機制，透過為期四周的腹腔注射IFN-α來誘導小鼠出現憂鬱行為，包括懸尾實驗以及強迫游泳中的僵直時間會更長，糖水偏好測試中糖水的飲用量減少，相比之下透過施打IFN-α處理的小鼠在高腳十字迷宮和開放場域的行為測試中並未出現焦慮行為。我們透過文獻回顧挑選在憂鬱症的致病中幾個關鍵的大腦核區，包括前額葉皮質、依核、海馬迴、杏仁核以及下視丘，並檢驗在各腦區干擾素是否可直接作用，及是否造成發炎。我們檢驗在這些腦區中干擾素訊息傳遞的下游基因IFNRA、IRF1和STAT1，以及發
炎因子TNF-α和iNOS等的基因表現。我們發現干擾素可直接作用在下視丘中，並引起發炎。另在海馬迴中干擾素訊息傳遞的下游基因表現也顯著上升，但並未有發炎的現象。因此干擾素引起憂鬱可能是先作用在下視丘或海馬迴，再進一步影響血清素及多巴胺等系統。我們進一步對施打了IFN-α的下視丘中數種神經胜肽的表現進行分析，發現許多神經胜肽的mRNA表現量有所抑制。另外在海馬迴以及杏仁核中我們發現PKA活性受到抑制。總而言之我們的實驗結果顯示，IFN-α在腹腔施打在大腦中的初級作用點應為下視丘或海馬迴，可能經由造成神經胜肽的功能低下後進一步造成憂鬱的症狀，我們的發現將會提供有關IFN-α與憂鬱症之間的致病機制的
重要資訊及新的研究方向。