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以果蠅動物模式檢測生物毒性—以DEHP為例

為了解決MB Player 耗 電的問題，作者陳梅瑩 這樣論述：

現今環境污染的危害日趨嚴重，對動植物、棲息地以及生態嚴造成重破壞，亦對人類產生嚴重的負面影響。而人類製造出來的非天然的化學物質，常因誤認為是安全的，因而無形中成為隠形的殺手。當今全球塑料污染是重要的課題之一，而塑料中的鄰苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(Di(2-ethylhexyl)phthalate, DEHP)是用量最大塑化劑之一，對環境和人類的傷害尚未完全瞭解，因此，希望以DEHP為例，透過環境中常見的生物——果蠅，運用及發展更廣泛性的各種生理指標，以評估化學物質的生物毒性。本論文分析8項生物性指標及潛在危害性風險評估：壽命、體重、生殖能力、求偶行為、運動功能、學習與記憶能力、視網膜電位

圖及神經肌肉接頭電生理。 結論：果蠅攝食DEHP之不良影響為(1)野生型果蠅壽命減弱 (2)運動功能減弱(3)子代體重改變(4)子代數量減少(5)求偶行為改變(6)視網膜膜電位改變(7)自發及誘發性神經傳遞特性改變(8)學習與記憶能力無顯著差異。體重、求偶行為、視網膜電位圖有性別差異性；其中壽命及求偶行為之DEHP潛在危害性風險，雄性高於雌性；運動功能、體重及生殖能力之DEHP潛在危害性風險，雄性低於雌性；此外，實驗結果也顯示DEHP可以延長阿茲海默症(AD)果蠅的壽命。本論文首次發表，DEHP會影響視網膜和神經肌肉突觸的功能，以及可以延長AD果蠅的壽命。DEHP影響視網膜可能因損害視網

膜的感光細胞和層狀神經元之間的突觸信號而影響視網膜功能；DEHP也改變了神經肌肉突觸的自發性和誘發性神經傳遞特性。希望藉此以果蠅動物模式檢測和評估更多的化學物質之未知生物毒性，警示人類避免濫用化學物質造成生物和人類的浩劫。

研究pleckstrin homology domain containing, family A member 1 (PLEKHA1)在老年性黃斑部病變所扮演的角色

為了解決MB Player 耗 電的問題，作者王啓唐 這樣論述：

老年性黃斑部病變為多因子的疾病，並嚴重造成已開發國家中老年人口視力 的損害。老年性黃斑部病變主要的臨床病理特徵為：視網膜色素上皮細胞外觀察 到氧化的蛋白與脂質堆積。視網膜色素上皮細胞主要的功能是參與恢復視色素的 生成與代謝感光受體細胞在視循環中所產生的副產物，因此不正常的視網膜色素 上皮細胞將影響感光受體細胞正常的新陳代謝。造成老年性黃斑部病變的主要原 因，雖然已有許多研究指出與年齡、氧化壓力、光照傷害及遺傳有高度相關，但 其詳細的致病機制尚未清楚。在遺傳部分的研究，目前以利用連鎖分析與關連性 分析重複證明了兩個高度相關的區域1q31與10q26。有關此二區域的基因與功 能上的關聯性，目前已

了解到位於 1q31 的補體因子 H 為影響老年性黃斑部病變 的原因之一，但對於 10q26 的基因與其功能上的連結，目前還是尚未清楚。因此 我們希望(1)建立以亞洲族群為主的濕性老年性黃斑部病變在 10q26 這段區域內 的基因變異與疾病之間的關聯。(2)針對這段區域內的候選基因，研究其對於氧化 壓力處理的關聯性。藉由先前整合分析老年性黃斑部病變的全基因組關聯研究結果，可以觀察到10q26 區域有往中心節方向延伸的現象。加上針對 ARMS2 與 HTRA1 兩個候選 基因對於老年性黃斑部病變功能上的影響，也都尚未有所定論的情況下，我們主 要針對近端的 PLEKHA1，研究其可能在老年性黃斑部

病變中所扮演的角色。我們發現到 PLEKHA1 會有兩種不同的異構體，分別在不同組織中有不同的表現 量。其中的異構體一在利用雙氧水所模擬的氧化壓力刺激下，在 ARPE-19 細胞 株內會移動到細胞膜的位置，但相對異構體二，就不會有這樣的反應。其後我們 進一步利用處理 N-retinyl-N-retinylidene ethanolamine (A2E)這個會在視網膜色素 上皮細胞中隨著年齡累積，進而影響視網膜病變的分子，再加上光線的刺激，來模擬正常生理情況下導致視網膜色素上皮細胞損傷的氧化壓力，可以觀察到在ARPE-19 細胞株內，這樣 A2E 所形成的氧化壓力同樣會使 PLEKHA1 異構

體一移動到細胞膜的位置。而在雙氧水或 A2E 所產生的氧化壓力，會進一步使 ARPE-19 細胞株內的 Akt 磷酸化程度上升，但這樣的上升卻不會在過量表現 PLEKHA1 異構體一的細胞中出現，但相對的過量表現 PLEKHA1 異構體二，還是會產生 Akt 磷酸化程度增加。在雙氧水或 A2E 所產生的氧化壓力，會引發 ARPE-19 細 胞株的死亡，但在過量表現 PLEKHA1 異構體一時，ARPE-19 細胞株對抗氧化壓 力的死亡情形會有些微加劇。在過量表現 PLEKHA1 異構體二時，反而可以些微 的改善 ARPE-19 細胞株對抗氧化壓力的存活情形。因此綜合以上結果，PLEKHA1 可

能與細胞在氧化壓力下的存活有所關連， 而此關聯可能進一步引發老年性黃斑部病變的發生。