國立陽明交通大學 生物醫學資訊研究所 張博論所指導
李祥豪的
建立可即時回饋的居家檢疫及管理之行動健康支援平台 （2020），提出HA HR App link關鍵因素是什麼，來自於居家檢疫、居家隔離、行動健康、防疫、健康管理平台、穿戴式設備、FHIR、COVID-19。
而第二篇論文國立成功大學 臨床醫學研究所 蔡坤哲、王亮超所指導
高毓佳的
miR-34c, 高脂肪飲食和神經退化性疾病的相關研究 （2019），提出因為有
脂肪、高脂飲食、肥胖、微核糖核酸-34、過氧化體增生活化受體、SIRT (NAD-依賴性去乙醯化酶)、PGC-1α過氧化體增生活化受體γ共同活化子-1α、神經退化性疾病、阿茲海默症、巴金森氏症的重點而找出了
HA HR App link的解答。
建立可即時回饋的居家檢疫及管理之行動健康支援平台
為了解決HA HR App link的問題，作者李祥豪 這樣論述：
由於COVID-19疫情在全球擴散且傳播性非常強，因此在疫情較嚴峻或防疫措施較嚴謹的的地區，除了確診個案的傳染途徑追蹤以外，另一個工作的重點就是防止或減緩當地的社區傳染擴散，需盡可能減少具有潛在風險的人員與其他民眾接觸，最常見的方式針對「與確診者接觸人員」及「自疫區入境人員」進行集中或居家隔離十四天的監控管理措施，集中隔離是較為方便管理的方式，但不見得適用在多數的情況中。人數眾多的居家隔離則是較普遍採用的方式，但監控管理的即時性與確實性往往無法保證，可能會由此產生防疫的破口。研究目的: 目標在建立即時回饋的居家隔離及監控管理之行動健康平台，且及時提供真實世界在疫情當下防疫監管需求使用，可在使
居家隔離人員與監控管理人員不接觸的前提下，依不同地區的行政區域階層管理架構，確實且有效率的管理地區中上千人以上需居家管理的對象。其中針對居家隔離人員的管理範圍包括: 居家隔離人員限制離開居家所在地範圍的管理、體溫異常狀態、人員身心健康狀態以及區域中之不同語言族群也能同步進行管理，避免成為防疫的破口。研究設計: 行動健康平台主要由民眾端的Mobile App及管理端的Web App兩大部分來組成。民眾端提供跨平臺的Mobile App，可讓民眾方便的在各種智慧型手機(例如: Android或iOS)上使用居家隔離人員健康管理App，包含由智慧型手機作為藍芽接收端設備，搭配藍芽傳輸的體溫貼片透過智
慧型手機整合個人即時體溫客觀量測資料，以及個人生理與心理健康狀態評估量表。管理端提供區域中不同層級負責之監管人員，使用Web App進行轄區居家隔離人員的即時監控管理及告警通知。其中平台所採用的技術包括: 目前最普遍的跨平台App技術HTML5；Geolocation結合智慧型手機GPS及線上地圖API服務進行定位；Bluetooth Low Energy(BLE)在體溫貼片與手機之間傳輸量測資訊；以Node.js作為後端服務解決方案用來建立整體平台的Web Service。研究結果: 在COVID-19第一波疫情襲來的當下，我們及時驗證了自2020/2/9中國新年假期後第一波返工時，在中國東
南城市實際上線使用的社區居家隔離檢疫服務平臺的應用概況，包含779名居家隔離人員註冊使用本研究建立之行動健康平台的初步相關應用結果，以及後續延伸應用調整的一些設計考量，例如以FHIR互通標準為基礎的防疫資訊互通架構。結論: 透過建立即時回饋的居家隔離及監控管理之行動健康平台，可以有效率並準確地管理，未來世界各地為了因應傳染性很強的傳染病(例如: COVID-19)，而進行涉及人數眾多的居家隔離防疫監控管理措施。這樣的行動健康平台服務可在最小限度的隱私侵犯、盡可能的避免人與人接觸的條件下，即時掌握散居的居家隔離人員所需的大部分必要資訊。結合多數民眾廣泛使用的智慧型手機、藍芽傳輸體溫貼片、Geol
ocation等數種成熟普遍的技術，即可很容易的在世界各地複製推行此防疫監管解決方案。
miR-34c, 高脂肪飲食和神經退化性疾病的相關研究
為了解決HA HR App link的問題，作者高毓佳 這樣論述：
神經退化性疾病縱然在部分病患有遺傳傾向，環境因素亦可藉由表觀遺傳(epigenetic)之調控影響疾病的危險性和影響病程進展，此一論文旨在研究轉錄後及轉譯後調控方式一為微核糖核酸，另一為飲食對前兩大神經退化性疾病阿茲海默症和巴金森氏症的影響。微核糖核酸(miRNAs)逐漸被視為神經退化性疾病的關鍵調控因子。在第一個研究中我們假設表現於海馬迴的微核糖核酸-34c於老鼠會引發如同人類阿茲海默症之記憶障礙，我們證實微核糖核酸-34c過量表現於海馬迴神經元會對神經樹突長度和神經樹突棘密度造成負向影響，將微核糖核酸-34c感染載入之海馬迴神經元相較未被感染載入之神經元平均神經樹突較短且有較少之絲狀偽足
(filopodia)。神經樹突和突觸為神經傳導乃至記憶形成和儲存的基本結構，神經樹突的破壞足以引發阿茲海默症。飲食對健康至關重要且為簡易可調整的因子，流行病學及動物實驗顯示代謝性疾病包含肥胖和神經退化性疾病的相關性。第二個實驗旨在研究飲食引發之肥胖對巴金森氏症之影響，著重於多巴胺路徑和腦部過氧化體增生活化受體。高脂飲食造成老鼠腦部黑質多巴胺神經元數量降低，高脂飲食亦促發神經發炎造成黑質和紋狀體星形膠質細胞增生，腦部黑質之神經樹突棘減少顯示長期高脂飲食改變多巴胺神經之神經可塑性。高脂飲食餵食之老鼠其腦部黑質和腹側被蓋區之所有過氧化體增生活化受體子型(α, β/δ, γ)之數量皆比一般飲食之對照
組減少，其中又以α子型之減少最為顯著。
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