慈濟大學 醫學系藥理暨毒理學碩士班/博士班 蔡靜宜、林恂恂所指導
陳淑謐的
劑量依賴性急性鎘中毒影響大鼠延腦鼻端腹外側核區心血管之調控機制 （2019），提出HA HR App apk關鍵因素是什麼，來自於鎘、延腦鼻端腹外側核區、粒線體、凋亡、心血管調控機制。
而第二篇論文國立成功大學 臨床醫學研究所 蔡坤哲、王亮超所指導
高毓佳的
miR-34c, 高脂肪飲食和神經退化性疾病的相關研究 （2019），提出因為有
脂肪、高脂飲食、肥胖、微核糖核酸-34、過氧化體增生活化受體、SIRT (NAD-依賴性去乙醯化酶)、PGC-1α過氧化體增生活化受體γ共同活化子-1α、神經退化性疾病、阿茲海默症、巴金森氏症的重點而找出了
HA HR App apk的解答。
劑量依賴性急性鎘中毒影響大鼠延腦鼻端腹外側核區心血管之調控機制
為了解決HA HR App apk的問題，作者陳淑謐 這樣論述：
鎘的急性暴露引起神經毒性、心血管毒性已得到廣泛研究。然而，鎘與負責維持血壓和交感血管運動張力之延腦鼻端腹外側核區（rostral ventrolateral medulla,RVLM）的心血管調控關係尚未被討論。本研究對Sprague-Dawley大鼠採靜脈注射高劑量或低劑量的醋酸鎘（Cd; 4或 8 mg/kg, IV）產生急性反應，我們發現，高劑量鎘（8 mg/kg, IV）在10分鐘內可導致極高的死亡率，並伴隨著平均動脈壓、心跳及低頻訊號（此低頻訊號源自RVLM，且代表感壓反射調控交感神經血管運動張力）和頸動脈血流皆趨向於零的結果，並同時發生RVLM中組織缺氧、微小血管灌注停止、粒線體
膜電位和三磷酸腺苷產生減少及神經細胞壞死；壓力-容積環分析也顯示心臟收縮力的下降。相對地，低劑量的鎘（4 mg/kg, IV）透過頸動脈血流和感壓反射調控交感神經血管運動張力的增加而使平均動脈壓僅呈現短暫降低，與此同時心跳僅有細微變化及RVLM區域短暫缺氧和神經細胞凋亡。基於上述結果，我們得出結論，鎘引起急性心血管效應是劑量依賴性的且具有不同的潛在生化和神經機制。高劑量鎘經由RVLM缺氧、組織灌注減少、粒線體功能障礙和生物能衰竭導致RVLM神經細胞壞死和功能喪失，造成急性心血管衰竭，誘發高死亡率。另一方面，低劑量鎘引起低死亡率、平均動脈壓短暫下降和RVLM暫時缺氧及神經細胞凋亡，這反映了RVL
M功能維持並能持續的自動調節，使動物得以存活。
miR-34c, 高脂肪飲食和神經退化性疾病的相關研究
為了解決HA HR App apk的問題，作者高毓佳 這樣論述：
神經退化性疾病縱然在部分病患有遺傳傾向，環境因素亦可藉由表觀遺傳(epigenetic)之調控影響疾病的危險性和影響病程進展，此一論文旨在研究轉錄後及轉譯後調控方式一為微核糖核酸，另一為飲食對前兩大神經退化性疾病阿茲海默症和巴金森氏症的影響。微核糖核酸(miRNAs)逐漸被視為神經退化性疾病的關鍵調控因子。在第一個研究中我們假設表現於海馬迴的微核糖核酸-34c於老鼠會引發如同人類阿茲海默症之記憶障礙，我們證實微核糖核酸-34c過量表現於海馬迴神經元會對神經樹突長度和神經樹突棘密度造成負向影響，將微核糖核酸-34c感染載入之海馬迴神經元相較未被感染載入之神經元平均神經樹突較短且有較少之絲狀偽足
(filopodia)。神經樹突和突觸為神經傳導乃至記憶形成和儲存的基本結構，神經樹突的破壞足以引發阿茲海默症。飲食對健康至關重要且為簡易可調整的因子，流行病學及動物實驗顯示代謝性疾病包含肥胖和神經退化性疾病的相關性。第二個實驗旨在研究飲食引發之肥胖對巴金森氏症之影響，著重於多巴胺路徑和腦部過氧化體增生活化受體。高脂飲食造成老鼠腦部黑質多巴胺神經元數量降低，高脂飲食亦促發神經發炎造成黑質和紋狀體星形膠質細胞增生，腦部黑質之神經樹突棘減少顯示長期高脂飲食改變多巴胺神經之神經可塑性。高脂飲食餵食之老鼠其腦部黑質和腹側被蓋區之所有過氧化體增生活化受體子型(α, β/δ, γ)之數量皆比一般飲食之對照
組減少，其中又以α子型之減少最為顯著。
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