歡迎來到演算法、軟體和硬體三位一體的未來世界論文書籍站
Gemcitabine的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列懶人包和總整理
Gemcitabine的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦Abraham, Owen寫的 Pancreatic Cancer: Biology and Alternative Therapies 和Johnson, C. D. (EDT)/ Imrie, C. W. (EDT)的 Pancreatic Disease: Basic Science and Clinical Management都 可以從中找到所需的評價。
另外網站Gemcitabine injection - Cleveland Clinic也說明：GEMCITABINE (jem SYE ta been) is a chemotherapy drug. This medicine is used to treat many types of cancer like breast cancer, lung cancer, pancreatic cancer ...
這兩本書分別來自 和所出版 。
高雄醫學大學 醫學研究所博士班 蔡英美、江博暉、孫昭玲所指導 陳建旭的 程序性死亡配體1表現於上尿路泌尿上皮癌的角色 （2021），提出Gemcitabine關鍵因素是什麼，來自於聯合陽性分數、Ki-67、程序性細胞死亡配體-1、根治性腎輸尿管切除術、上尿路泌尿上皮癌。
而第二篇論文中原大學 生物醫學工程研究所 葛宗融所指導 鄭舜文的 GBP5可作為預測三陰性乳腺癌轉移、PD-L1表達和紫杉醇反應性的潛在生物標誌物 （2021），提出因為有 三陰性乳腺癌的重點而找出了 Gemcitabine的解答。
最後網站Gemcitabine Dosage & Rx Info | Uses, Side Effects - eMPR.com則補充：Gemcitabine Classification: Antimetabolite. Gemcitabine Interactions: Severe radiation toxicity with concomitant radiation therapy: not recommended.
Pancreatic Cancer: Biology and Alternative Therapies
為了解決Gemcitabine 的問題，作者Abraham, Owen 這樣論述：
Pancreatic cancer is a disease in which cancer cells develop from a glandular organ situated behind the stomach known as pancreas. A thorough comprehension of the biology of pancreatic cancer, heredity, complex signaling pathways as well as alternate therapies has been presented in this book. It elu
cidates nutrigenomics and epigenetics mechanisms like DNA methylation, which can enable describing the etiology or progression of pancreatic cancer. It also outlines the molecular control of oncogenic pathways like KLF4 and K-Ras. Since this disease metastasizes to essential organs resulting in poor
prognosis, particular stress has been laid on the mechanism of tumor cell metastasis and invasion. Detailed information regarding the role of Syk kinase and nitric oxide in tumor metastasis has also been presented. Preventive techniques against this disease have also been highlighted. The molecular
mechanisms of the anti-cancer impacts of benzyl isothiocynate, vitamin D and curcumin have also been described comprehensively in this extensive book. It also encompasses the fundamental mechanisms of resistance against this disease and chemotherapy drugs like 5-fluorouracil and gemcitabine. This b
ook will be a valuable account of information to the readers.
Gemcitabine進入發燒排行的影片
程序性死亡配體1表現於上尿路泌尿上皮癌的角色
為了解決Gemcitabine 的問題，作者陳建旭 這樣論述：
背景與研究重點：與西方國家相比，台灣上尿路泌尿上皮癌的發病率相對較高。根治性腎臟及輸尿管全切除術具有治癒器官局限性腫瘤疾病的潛力。然而，局部晚期或轉移性上尿路泌尿上皮癌的預後較差，需要用化學療法或免疫療法進行進一步的輔助或姑息治療以延長生存期。為了及早發現這些高風險的病人，尋找理想、可靠的生物標誌物對上尿路泌尿上皮癌進行預後評估或甚至治療效果評估具有重要意義。程序性死亡配體1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 對膀胱癌的影響已得到充分研究；然而，PD-L1在上尿路泌尿上皮癌中的角色仍不清楚。我們的研究由兩部分組成，第一部分是研究PD-L1對上尿路泌尿上皮癌
臨床結果和預後的影響。在第二部分中，我們嘗試結合其他生物標誌物（Ki-67）來評估在預測上尿路泌尿上皮癌預後中是否存在協同效應。方法：回顧性收集2013年至2018年在高雄長庚紀念醫院確診的上尿路泌尿上皮癌患者。我們僅納入接受根治性腎臟及輸尿管全切除術的患者，排除曾接受過手術前全身治療、診斷時已有轉移或有肌肉浸潤性膀胱癌病史的患者。我們使用Dako 22C3 pharmDx檢驗對全組織切片進行PD-L1免疫組織化學染色，並使用聯合陽性分數 (combined positive score, CPS)來計算PD-L1在腫瘤細胞及免疫細胞中的表現。PD-L1聯合陽性分數小於10定義為陰性表現。在第
二部分中，我們在同一研究族群中使用抗Ki-67抗體進行了Ki-67染色。 Ki-67指數≥20%被定義為過度表現。結果：第一部分共有105名患者符合研究條件而納入分析。在17.1%的上尿路泌尿上皮癌患者中發現PD-L1表現陽性(即CPS ≥ 10)。PD-L1聯合陽性分數≥ 10多見於術前腫瘤分期較高或診斷時已有淋巴結轉移的患者。在多變量分析中，PD-L1聯合陽性分數≥ 10和較高腫瘤期別獨立預測較差的癌症特異性存活期和總存活期。在第二部分中，由於有3名患者缺乏Ki-67染色，因此僅納入102名患者進行分析。在48%的上尿路泌尿上皮癌患者中觀察到Ki-67 ≥ 20%，Ki-67過度表現也與較
高腫瘤期別和不良的病理學特徵相關。在多變量分析中，將單獨的PD-L1、單獨的Ki-67以及PD-L1加上Ki-67的組合納入預測上尿路泌尿上皮癌預後因子的分析中。然而，PD-L1聯合陽性分數 ≥ 10和Ki-67 ≥ 20%的組合無法顯示出比單獨使用PD-L1有更好的癌症特異性存活期預測能力。結論：上尿路泌尿上皮癌患者PD-L1聯合陽性分數≥ 10 或 Ki-67 ≥ 20% 與較差的病理特徵相關。然而，只有PD-L1聯合陽性分數≥ 10是上尿路泌尿上皮癌預後的強預測因子。
Pancreatic Disease: Basic Science and Clinical Management
為了解決Gemcitabine 的問題，作者Johnson, C. D. (EDT)/ Imrie, C. W. (EDT) 這樣論述：
Pancreatic Disease: basic science and clinical management summarises the state of the art in basic science and clinical management of pancreatic disease. This book provides a clear and up-to-date review of the advancing areas in clinical pancreatology and clinical research related to the pancreas
. Written by leading experts in the field, this comprehensive review directs the interested reader towards important and current published source material. Covering all aspects of pancreatic disease, contributions are included from pancreatic surgeons and medical pancreatologists on pancreatic cance
r, acute pancreatitis and chronic pancreatitis. Special features include a systematic review of the evidence for the use of gemcitabine in pancreatic cancer prepared for the National Institute of Clinical Excellence (NICE), the UK body charged with evaluating new drug treatment. Gemcitabine has FDA
approval. There are several contributions dealing with the management of pancreatic neuroendocrine tumours. This book will be useful to gastroenterologists, internists and surgeons, and specialist clinicians with an interest in pancreatic disease. Trainees in medical and surgical pancreatology will
find it a companion to supplement standard textbooks.
GBP5可作為預測三陰性乳腺癌轉移、PD-L1表達和紫杉醇反應性的潛在生物標誌物
為了解決Gemcitabine 的問題，作者鄭舜文 這樣論述：
三陰性乳腺癌（TNBC）具有乳腺癌亞型分子異質性的特點，對內分泌治療不敏感，化療方案選擇困難。由於其高轉移潛力和缺乏標準化的 TNBC 治療方案，它已成為最具侵襲性的乳腺癌類型。免疫細胞上程序性細胞死亡配體 1 (PD-L1) 的異常高表達誘導轉移性 TNBC 中的免疫逃避，並與 pCR 顯著相關。儘管如此，TNBC中轉移進展和PD-L1上調的機制仍有許多未知數。該實驗發現，與非 TNBC 和正常乳腺組織相比，GBP，尤其是 GBP5 在 TNBC 組織中的水平特別高，並且在乳腺癌患者中充當不良預後標誌物。細胞遷移測定培養物表明，GBP5 表達的上調與 TNBC 細胞中的細胞遷移能力有因果關
係。此外，GBP5 敲低還抑制了 IFN-γ/STAT1 和 TNF-α/NF-κB 信號軸的活性以及 PD-L1 的表達。我們還發現，較高的 GBP5 水平預示著乳腺癌患者腦轉移的時間間隔較短。由於三陰性乳腺癌（TNBC）缺乏激素受體表達，化療仍然是一線全身治療。新輔助或輔助紫杉烷類藥物仍然是三陰性乳腺癌化療的中流砥柱。然而，仍然沒有有效的生物標誌物來預測 TNBC 患者對紫杉烷類化療的反應和療效。我們發現 GBP5 的表達與 TNBC 細胞系中紫杉醇的 50% 抑制濃度 (IC50) 呈負相關。相反與多柔比星的50%抑制濃度（IC50）呈正相關。在接受新輔助或輔助化療的 TNBC 患者中，
較高的 GBP5 水平強烈預示著良好的反應。通過基因集富集分析 (GSEA) 程序對 GBP5 特徵的計算模擬表明，GBP5 與 TNBC 中其他體細胞基因的共表達表明，GBP5 上調可能與乾擾素 γ (IFN-γ) 反應性和 NF-κB 相關發信號。它還可以通過激活 Akt/mTOR 信號軸和抑制癌細胞中的自噬來增強紫杉醇的細胞毒作用。這些發現不僅暗示了 GBP5 的致癌功能，而且還提供了一種通過靶向 GBP5 活性來治療轉移性和免疫抑制性 TNBC 的新方法。