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三氧化二砷抑制血小板凝集作用之機轉探討

為了解決Focal 165a的問題，作者范僑育 這樣論述：

摘要三氧化二砷 (Arsenic trioxide, As2O3) 俗稱砒霜。在化學上為昇華礦物。95﹪都以 As2O3 的化合物型態存在於大自然中，而且在中醫學上運用As2O3已有好幾千年的歷史，美國食品藥物管理局 (FDA) 於 2000 年 9 月正是批准三氧化二砷使用於治療急性前髓球性白血病，可說是從傳統中藥發展為現代製劑的最佳範例。已知低劑量的As2O3可用於抑制腫瘤的轉移 ( 且具有引導NB4 cell進入apoptosis的狀態 )，已被證實具有抗癌的效果。然而As2O3在血小板上的藥理學功效尚未明確，因此我們有意探討As2O3在血小板活化過程中，對於訊息傳遞方面的抑制作用。本

研究在於更深入討論As2O3 在血小板活化的過程中，對於訊息傳遞的抑制作用。研究結果顯示As2O3 隨者濃度增加 (5-300 mM)，能有效抑制 collagen (1 mg/ml) 與 U46619 (1 mM) 以及 arachidonic acid (AA) (60 mM) 所引起的人類血小板凝集反應以及 ATP 釋放反應。As2O3 (15 and 25 mM) 亦可抑制 collagen (1 mg/ml) 所引起的細胞內鈣離子移動，以及 thromboxane A2 (TxA2) 的合成。此外，As2O3 (15 and 25 mM) 可以增加人類血小板內cyclic AMP 的

含量，但對於 cyclic GMP 的含量並沒有顯著增加；另一方面As2O3 (15 and 25 mM)可以有效清除 collagen (1 mg/ml) 刺激產生的 hydroxyl radicals。As2O3可抑制以及抑制collagen (1 mg/ml) 所刺激的47 kDa protein磷酸化，且可抑制由collagen (10 mg/ml) 所刺激的 p38 磷酸化，但是相對於PDBu (150 nM) 對47 kDa protein 磷酸化及 extracellular signal regulated kinases (ERKs) 的磷酸化沒有抑制。 PDBu (150

nM) 和 collagen (1 mg/ml)可誘發protein kinase C 的活化，並且將 47 kDa protein 磷酸化， As2O3 (15 和25 mM) 可有效抑制 47 kDa protein 磷酸化。由結果證實，As2O3 抑制血小板活性的作用可能牽涉下列路徑：(一) As2O3 會增加血小板細胞內cyclic AMP的含量，並且誘發 VASP 磷酸化，卻不會增加cyclic GMP的含量。 (二) As2O3 利用其清除 hydroxyl radicals的作用以及抑制 p38 磷酸化，影響 phospholipase A2-cyclooxygenase 路徑的

反應，進一步抑制 TxA2 的生合成。綜合以上結果，導致 As2O3抑制血小板細胞內鈣離子的移動以及濃度的增加，最後因而抑制血小板的凝集反應。而此項作用代表著 As2O3 可以有效地應用在治療與血小板過度活化相關之疾病。

C-Phycocyanin抑制血小板凝集作用之機轉探討

為了解決Focal 165a的問題，作者周伯修 這樣論述：

藻藍素(C-phycocyanin, C-PC)是一種藻膽色素蛋白質(phyco- biliprotein)，為藍綠藻類中螺旋藻(Spirulina platensis)的主要成分。此ㄧ蛋白質色素已被證實具有抗癌、自由基清除、抗氧化及抗發炎的特性。然而C-PC在血小板上的藥理學功效尚未明確，因此我們有意探討C-PC在血小板活化過程中，對於訊息傳遞方面的抑制作用。研究結果顯示，C-PC隨著濃度的增加(0.5 - 10 nM)，能有效地抑制collagen (1 g/ml)與U46619 (1 M)所引起的人類血小板凝集反應以及ATP釋放反應；C-PC (4和8 nM)亦可顯著地抑制coll

agen (1 g/ml)所引起的細胞內鈣離子移動以及thromboxane A2 (TxA2)的生合成。另外，C-PC (4和8 nM)可有意義的增加人類血小板細胞內nitrite與cyclic GMP的含量，但對於cyclic AMP的含量並沒有影響；另一方面，C-PC (4和8 nM)可有效地清除由collagen (1 g/ml)刺激所產生的hydroxyl radicals以及誘發vasodilator-stimulated phosphopretein (VASP)之磷酸化。PDBu (150 nM)可誘發protein kinase C的活化，並且將47 kDa protei

ns磷酸化，C-PC (4和8 nM)可有效地抑制已標記[-32P] ATP的人類血小板發生此磷酸化反應。 由結果證實，C-PC抑制血小板活性的作用可能牽涉下列路徑：(一) C-PC會刺激NO的生成，接著增加血小板細胞內cyclic GMP的含量，並且誘發VASP磷酸化、抑制protein kinase C的活性以及47 kDa proteins磷酸化反應。(二) C-PC利用其清除hydroxyl radicals的作用，影響phospholipase A2-cyclooxygenase路徑的反應，進一步抑制TxA2的生合成。綜合以上結果，導致C-PC抑制血小板細胞內鈣

離子的移動以及濃度的增加，最後因而抑制血小板的凝集反應。此項作用意味著C-PC可有效地應用在治療與血小板過度活化相關之疾病。