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Etoposide進入發燒排行的影片

L-半胱胺酸在體內和體外實驗對順鉑引起男性生殖之損傷影響

為了解決Etoposide的問題，作者陳儀滋 這樣論述：

臨床常見治療癌症之化療藥物Cisplatin (CIS)造成睪丸功能障礙之副作用會影響男性生殖功能。睪丸內細胞因氧化壓力增加會促使發炎反應，細胞走向凋亡損傷，亦會發生精子生成異常，最終造成睪丸功能性受損。而L-半胱胺酸 (L-cysteine, CYS)因具有強大抗氧化、抗發炎等功效，但至今對男性生殖影響之相關機制研究尚未明確證實，故本研究目的為考慮臨床輔助治療之應用，以體內及體外模式探討CYS對CIS造成男性生殖損傷之相關改善效應。體外實驗利用TM3及TM4小鼠睪丸細胞株，以MTS試驗及結晶紫染色測定細胞存活率，以Western blot測定血睪障壁、發炎及細胞凋亡相關蛋白表現。結果顯示，

CYS可顯著恢復CIS誘導TM3及TM4細胞存活率，並減少Caspase3、PARP、Bax凋亡相關蛋白表現，同時降低TM3細胞NLRP3及COX2發炎相關蛋白表現，且增加TM4細胞ZO-1結構蛋白表現。亦以CIS建立誘導睪丸損傷之動物模式，實驗期21天後，發現CYS可顯著降低睪丸組織及精子結構損傷，維持血清睪固酮濃度，恢復精子存活狀態，並且減少睪丸PARP蛋白表現。因此，本研究表明L-cysteine可改善Cisplatin對男性生殖之不利影響，顯示L-cysteine具有輔助臨床Cisplatin藥物治療下對男性生殖功能損傷之保護潛力。

探討 hnRNPK 與 DDX3 蛋白的相互作用促進去氧核醣核酸損傷所引起的細胞凋亡之機制

為了解決Etoposide的問題，作者陳喬哲 這樣論述：

異質核醣核酸蛋白 K (Heterogeneous nuclear ribonucleoprotein K; hnRNPK) 是一種核糖核酸/去氧核醣核酸結合蛋白，藉由其功能域和特定 DNA、RNA 與蛋白質結合，一同參與調控細胞生理反應，除此之外，hnRNPK 蛋白上的轉譯後修飾也會影響其功能。目前已知 hnRNPK 在癌症的轉型、轉移以及進程上扮演著協助的角色、不過 hnRNPK 調控癌症惡化的詳細機制目前仍不清楚。另一方面，hnRNPK 也可以和 p53 共同調控去氧核醣核酸損傷所引起的細胞凋亡，根據實驗室先前的研究得知，hnRNPK 上的兩個精胺酸 296/299 具有甲基化修飾時會

干擾 PKCδ 調控鄰近的絲胺酸 302 磷酸化反應，進而抑制 U2OS 細胞因去氧核醣核酸損傷所引起的細胞凋亡，相反的精氨酸 296/299 無法甲基化的hnRNPK突變株 (hnRNPKMD) 則會促進細胞凋亡。本篇研究發現在去氧核醣核酸損傷的情況下，有一種 DEAD 盒 (DEAD-box) 核醣核酸解螺旋酶 DDX3 能和 hnRNPKMD 結合並增強 hnRNPKMD 所調控的細胞凋亡，而且實驗證實 DDX3 是透過羧基端和 hnRNPK 結合，因此截斷DDX3 的羧基端後可觀察到其無法和 hnRNPK 結合而失去促進細胞凋亡的能力。值得注意的是，實驗結果顯示一種結合在 DDX3 三

磷酸腺苷結合位的 DDX3 抑制劑 RK-33，反而能促進 DDX3 和 hnRNPK 的結合進而造成更強的細胞凋亡反應。不過在etoposide藥物 處理後，原先因去氧核醣核酸損傷所引起的 p53 蛋白表現反而會受到 RK-33 抑制。綜合以上結果發現，當 U2OS 細胞產生去氧核醣核酸損傷時，可以透過 hnRNPK 和 DDX3 交互作用但不需要p53的方式促進細胞凋亡，未來也許可以利用此交互作用作為促進細胞凋亡的標靶來製定對抗癌症的策略。