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東吳大學 微生物學系 張怡塘所指導 蘇敬倫的 以序列間歇式活性污泥法處理二苯甲酮污水 （2018），提出Canon QL19關鍵因素是什麼，來自於二苯甲酮、序列間歇式活性污泥法、水力停留時間、胞外聚合物、生物多樣性。
而第二篇論文國立成功大學 臨床醫學研究所 呂佩融所指導 鄭惠娟的 探討在胃癌中RUNX3調控造骨蛋白Osteopontin基因的轉錄 （2009），提出因為有 的重點而找出了 Canon QL19的解答。
Canon QL19進入發燒排行的影片
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以序列間歇式活性污泥法處理二苯甲酮污水
為了解決Canon QL19 的問題，作者蘇敬倫 這樣論述：
二苯甲酮 (Benzophenone, BPs) 在日常生活中運用廣泛，具有干擾生物內分泌系統之特性。當BPs釋放至環境中並累積一定濃度時，可能造成環境生態危害。本研究嘗試以序列間歇式活性污泥法 (Sequencing Batch Reactor, SBR) 處理BP污水。實驗分為兩階段進行，第一階段是評估SBR在不同水力停留時間 (Hydraulic retention time, HRT) (8、16以及48 hrs) 下處理BPs人工合成污水，結果顯示48hrs HRT處理效率最佳，其TOC與COD去除率分別為97.04 %與89.44 %，BPs降解率為二苯甲酮-1 (Ben
zophenone-1, BP-1) 96.80 %與二苯甲酮-3 (Benzophenone-3, BP-3) 98.04 %。在48hr HRT下觀察SBR系統好氧 (曝氣) 及缺氧 (靜置) 兩種階段BPs污水處理情形，發現好氧階段去除效果較佳，COD去除率為57.19%、BP-1與BP-3去除率分別為85.85 % 與74.53 %。胞外聚合物 (Extracellular Polymeric Substances；EPS) 變化方面，當HRT越長，蛋白質濃度與污泥沉降體積 (SV30) 皆會增加，而隨著HRT降低，可溶性EPS濃度增加，推測SBR活性污泥中之微生物會因污水中所含BPs
釋放更多EPS。分析微生物族群結構，發現HRT影響SBR活性污泥菌相，在門 (Phylum) 的層級中，在8 hrs HRT中 Proteobacteria佔31.69 %，為所有HRT中比例最低；48 hrs HRT之生物多樣性 (Biodiversity) 最高。在屬 (Genus) 層級中，8 hrs HRT之優勢菌株為Sediminibacterium sp. (26.65 %)；48 hrs HRT之優勢菌屬為Novosphingobium sp. (35.76 %) 及Coprococcus eutactus (34.50 %)。 本研究第二階段為自SBR分離可利用BPs為單
一碳源之細菌，實驗結果選出6株可分解BP-1菌株，5株可分解BP-3菌株。分別挑選分解能力較強之3株菌株進行批次生物降解實驗，結果發現BP-1分解能力最佳之菌株為 BP1-D，擬一階反應速率為0.628 hr-1；BP-3分解能力最佳之菌株為 BP3-5，其擬一階反應速率為0.187 hr-1。經16S rDNA鑑定後發現，分解能力較強之BP1菌株皆為Pseudomonas屬；BP3菌株為Gordonia屬 (BP3-1)、Pseudomonas屬 (BP3-4) 與Rhodococcus屬 (BP3-5)。進一步分析代謝產物並推測其代謝途徑，分解BP-1菌株會先產生4-hydroxyphen
yl-methanone (m/z 207)，再分解為較小分子量代謝產物，BP1-A產生126 m/z代謝產物；BP1-D與BP1-F產生m/z 151具醇基之代謝產物後，再形成對苯二酚 (Hydroquinone)；分解BP-3之純菌株也會產生4-hydroxyphenyl -methanone，但後續之代謝產物依其微生物種類有所不同，BP3-1產生 m/z 137代謝產物；BP3-5 則為甲苯 (m/z 92)。本研究為首次研究BPs污水之生物分解，其結果將提供後續BPs廢污水生物處理之參考依據。
探討在胃癌中RUNX3調控造骨蛋白Osteopontin基因的轉錄
為了解決Canon QL19 的問題，作者鄭惠娟 這樣論述：
胃癌是全世界常見死亡癌症，而亞洲是胃癌高盛行的地區。根據衛生署統計資料顯示，2008年胃癌在台灣十大癌症中排名第五位。目前手術切除腫瘤是胃癌主要治療的方法。早期胃癌五年存活率可達九成，但晚期胃癌五年存活率則低於30%，而胃癌細胞轉移是造成癌症病人死亡的主要原因。因此腫瘤細胞侵入的機轉在控制胃癌的轉移扮演關鍵性的角色。Osteopontin (OPN)是一個分泌性磷酸化的醣蛋白，許多文獻皆指出，OPN在不同生理與病理機制上具有重要作用。研究顯示OPN可與細胞表面分子integrin或CD44結合而具有促進腫瘤細胞存活、侵入與轉移的能力的多重功能。OPN在各種腫瘤組織如胃癌、乳癌與其他癌症皆呈現
高度表達現象，而許多研究也指出高濃度的OPN胃癌的發展進程與轉移密切相關。人類RUNX3轉錄因子已被證明是一個腫瘤抑制蛋白，在胃上皮細胞正常生長與分化扮演相當重要角色。然而在胃癌病患中常發現RUNX3的啟動子過度甲基化，使RUNX3表現下降。因此，RUNX3功能不活化可能促進胃癌的發生與發展進程。在本研究中，我們分析OPN啟動子4個RUNX3可能的結合位。結果顯示OPN表達的調控機制中，RUNX3功能為轉錄抑制因子，抑制OPN的轉錄。因此，RUNX3的表現低降，可能導致OPN過度表達，促發腫瘤形成或胃癌細胞的轉移。進一步，我們利用ChIP assay 與 reporter assay，確認在O
PN promoter上具有一個RUNX3有效的結合位。將該結合位進行突變後則回復OPN啟動子被RUNX3抑制的轉錄活性。綜合上述結果，我們證明RUNX3可直接結合到OPN的啟動子，作為transrepressor，抑制OPN轉錄的活性。