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逢甲大學 材料科學與工程學系 梁辰睿所指導 黃冠諭的 應用自開發之程序控制系統於電漿電解氧化製程以探討氧化膜性能提升機制之研究 （2021），提出Alu element關鍵因素是什麼，來自於多階段程序控制系統、微弧氧化技術(電漿電解氧化技術)、Mn: TiO2光觸媒、表面改質、製程優化。
而第二篇論文國立陽明交通大學 生命科學系暨基因體科學研究所 林照雄所指導 陳喬哲的 探討 hnRNPK 與 DDX3 蛋白的相互作用促進去氧核醣核酸損傷所引起的細胞凋亡之機制 （2021），提出因為有 異質核醣核酸蛋白 K、核醣核酸解螺旋酶DDX3、蛋白質交互做用、去氧核醣核酸損傷、細胞凋亡的重點而找出了 Alu element的解答。
應用自開發之程序控制系統於電漿電解氧化製程以探討氧化膜性能提升機制之研究
為了解決Alu element 的問題，作者黃冠諭 這樣論述：
誌謝 I中文摘要 II英文摘要 IV目次 VI圖目次 X表目次 XVIIIChapter.1 前言 11.1 電漿電解氧化技術的發展背景 11.2 研究動機 4Chapter.2 電漿電解氧化處理 52.1 電漿電解氧化(PEO) 52.1.1 電漿電解氧化機制原理 62.1.2 膜層電擊穿機制 112.1.3 電漿電解氧化之電源參數影響 152.1.4 PEO製程的物理/化學反應機制 182.2 PEO氧化膜層特性 252.2.1 膜層的反應與形成機制 252.2.2 PEO處理中常見的基材金屬 292.3 PEO製程常見的電解
質成分 342.4 程序控制法 382.5 應用於Mn摻雜TiO2光催化劑薄膜 402.5.1 揮發性有機汙染物 402.5.2 光催化反應機制 412.5.3 Mott-Schottky方程 442.5.4 二氧化鈦光觸媒 462.5.5 二氧化鈦光觸媒的製備方法 512.5.6 提升二氧化鈦光觸媒光吸收效能之技術 542.6 應用於HA與L乳酸鈣於生醫改質氧化膜層 572.6.1 PEO於生醫改質之發展與應用 572.6.2 PEO生醫改質中常見的金屬植體 582.6.3 氫氧基磷灰石與L-乳酸鈣於生醫改質之用途 592.7 研究目的與實
驗規劃 61Chapter.3 程序控制法於PEO製程之應用 633.1 實驗方法 633.1.1 程序控制系統與設備 633.1.2 實驗設計 643.1.3 Mn: TiO2光催化劑實驗流程設計 683.1.4 以懸浮液搭配程序控制PEO製備TiO2膜層之流程設計 713.1.5 以離子溶液液搭配程序控制PEO製備TiO2膜層之流程設計 743.2 實驗基材選用與藥品準備 773.3 程序控制法於PEO製程基本分析 793.3.1 電源系統監控分析 793.3.2 膜層表面形貌與成分分析 793.3.3 孔徑與孔隙率分析 793.3.4
晶體結構相組成分析 803.3.5 紫外光－可見光吸收光譜分析 813.3.6 載子濃度分析 813.3.7 X射線光電子能譜分析 823.3.8 懸浮微粒之粒徑大小分析 83Chapter.4 多階段程序控制於PEO處理製備摻雜Mn: TiO2光催化劑 844.1 Mn: TiO2光催化劑特性探討 844.1.1 第一步驟製程設計對二氧化鈦膜層影響 844.1.2 不同含浸濃度錳離子對於二氧化鈦特性比較 904.1.3 不同電源模式含錳離子之二氧化鈦特性差異 1034.1.4 含浸法對錳離子含量之影響與離子機制之探討 1144.2 光觸媒催化效能測
試 119Chapter.5 以懸浮液搭配多階段程序控制PEO進行TiO2膜層製備 1215.1 HA於多階段程序控制PEO之影響 1215.1.1 單階段程序控制於PEO膜層特性之探討 1215.1.2 雙階段程序控制於PEO膜層特性之探討 1225.1.3 多階段程序控制於PEO膜層特性之探討 1295.2 HA於增加陽極氧化前處理之影響 1415.2.1 陽極處理膜層之特性探討 1415.2.2 陽極處理－多階段程序控制PEO膜層特性探討 142Chapter.6 以離子溶液搭配多階段程序控制PEO進行TiO2膜層製備 1626.1 電解液A於PE
O不同階段製程之膜層特性探討 1626.1.1 電解液A之乳酸鈣於雙階段PEO製程影響 1626.1.2 電解液A之乳酸鈣於三階段PEO製程影響 1706.2 電解液B於PEO不同階段製程之膜層特性探討 1736.2.1 電解液B之乳酸鈣於雙階段PEO製程影響 1736.2.2 電解液B之乳酸鈣於三階段PEO製程影響 182Chapter.7 結論與未來展望 1917.1 結論 1917.2 未來展望 192參考文獻 193
探討 hnRNPK 與 DDX3 蛋白的相互作用促進去氧核醣核酸損傷所引起的細胞凋亡之機制
為了解決Alu element 的問題，作者陳喬哲 這樣論述：
異質核醣核酸蛋白 K (Heterogeneous nuclear ribonucleoprotein K; hnRNPK) 是一種核糖核酸/去氧核醣核酸結合蛋白，藉由其功能域和特定 DNA、RNA 與蛋白質結合，一同參與調控細胞生理反應，除此之外，hnRNPK 蛋白上的轉譯後修飾也會影響其功能。目前已知 hnRNPK 在癌症的轉型、轉移以及進程上扮演著協助的角色、不過 hnRNPK 調控癌症惡化的詳細機制目前仍不清楚。另一方面，hnRNPK 也可以和 p53 共同調控去氧核醣核酸損傷所引起的細胞凋亡，根據實驗室先前的研究得知，hnRNPK 上的兩個精胺酸 296/299 具有甲基化修飾時會
干擾 PKCδ 調控鄰近的絲胺酸 302 磷酸化反應，進而抑制 U2OS 細胞因去氧核醣核酸損傷所引起的細胞凋亡，相反的精氨酸 296/299 無法甲基化的hnRNPK突變株 (hnRNPKMD) 則會促進細胞凋亡。本篇研究發現在去氧核醣核酸損傷的情況下，有一種 DEAD 盒 (DEAD-box) 核醣核酸解螺旋酶 DDX3 能和 hnRNPKMD 結合並增強 hnRNPKMD 所調控的細胞凋亡，而且實驗證實 DDX3 是透過羧基端和 hnRNPK 結合，因此截斷DDX3 的羧基端後可觀察到其無法和 hnRNPK 結合而失去促進細胞凋亡的能力。值得注意的是，實驗結果顯示一種結合在 DDX3 三
磷酸腺苷結合位的 DDX3 抑制劑 RK-33，反而能促進 DDX3 和 hnRNPK 的結合進而造成更強的細胞凋亡反應。不過在etoposide藥物 處理後，原先因去氧核醣核酸損傷所引起的 p53 蛋白表現反而會受到 RK-33 抑制。綜合以上結果發現，當 U2OS 細胞產生去氧核醣核酸損傷時，可以透過 hnRNPK 和 DDX3 交互作用但不需要p53的方式促進細胞凋亡，未來也許可以利用此交互作用作為促進細胞凋亡的標靶來製定對抗癌症的策略。