60hz 120hz眼睛的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列懶人包和總整理

品牌置入演出型態的覺察與喜好

為了解決60hz 120hz眼睛的問題，作者陳奕仲 這樣論述：

本研究依據影像的視覺表徵與影片的聲音情境，提出品牌置入在節目中的不同「演出型態」（演出、非演出）與「聲音型態」（樂音、語音），可能造成閱聽者對品牌置入的行為認知與態度感受上的差異，進而影響品牌置入的溝通傳達效果。本研究以冠名節目為樣本範圍進行腦波EEG實驗，研究目的包含：（a）釐清品牌置入的定義與類型。（b）調查冠名節目中品牌置入設計分佈之狀況。（c）腦波實驗「演出型態」與「聲音型態」的品牌置入效果。研究結果如下：(1) 文獻探討品牌置入在節目中視覺表徵與聽覺上聲學性質的差異，歸納出品牌置入「演出型態」與「聲音型態」的框架。(2) 藉由現況分佈調查發現，2011至2014的12個

中國冠名歌唱節目中，品牌置入型態的設計趨勢分佈，非演出品牌置入（57.43%）的比例多於演出（42.57%），語音品牌置入（61.86%）的比例多於樂音（38.14%）。(3) 實驗結果中，行為數據發現為品牌置入不同「演出型態」與「聲音型態」，對覺察度有交互作用；不同「演出型態」與「聲音型態」，對喜好度與購買慾無交互作用。(4) 腦波實驗ERP結果為，品牌置入的不同演出型態與聲音型態，在P1、N1、P2、N270、P3與LPC等與注意覺察、情緒喜好相關的波段，都有顯著交互作用，且涉及到辨識視覺與聽覺訊息的認知，卻與購買慾無顯著相關性。(5) 腦波實驗ERSP結果為，不同演出型

態及聲音型態，在theta、alpha、beta及gamma有顯著差異，並出現在處理圖像情感及分析語意的左額葉（BA 43及BA 46）、分析音調與節奏及感知音樂情緒的右顳葉（BA 41）、處理場景編碼記憶及相關音樂情緒的扣帶迴周圍區域（BA 23、BA 30、BA 31及BA 32）、整合視聽空間訊息及參與情感認知的頂葉（BA 2及BA 40）與處理視覺圖像並涉及主觀偏好的視覺皮層（BA 17及BA 18）。

骨形成蛋白在神經保護作用及神經可塑性之角色

為了解決60hz 120hz眼睛的問題，作者陳慧玲 這樣論述：

治療缺血性腦中風的患者主要目標是功能的改善。功能的改善有藉於減少腦損傷及增加腦神經的重塑性。腦神經的重塑則主要建立在神經元樹突的重組。本論文研究方向主要在探討骨形成蛋白(BMP)對缺血性腦中風之保護作用及在神經樹突生長之角色。在前三章(第三章至第五章)中，我們利用活體動物模式來研究在缺血性腦中風或神經退化後，給予BMP對神經的保護作用和腦部受損後其內源性BMP的表現形態。後三章（第六章至第八章）中，我們探討BMP對神經樹突生長的影響。 我們首先研究BMP在局部腦缺血的成鼠中所扮演的神經保護作用。以往的文獻報導顯示：移植胚胎腎組織對神經具保護作用。胚胎

腎組織在發育時表現兩種神經滋養因子－BMPs和GDNF。我們進一步探討胚胎腎組織的神經保護是否藉由BMPs而來。我們將切成小塊的胚胎腎組織移植到實驗動物的中大腦動脈所支配的腦皮質區內。移植三天後，將腦取出。以原位雜交法測量發現：移植區內大量表現BMP-7 mRNA。以免疫染色法也發現BMP-7和PAX-2出現於相同位置。此結果可知，移植的胚胎腎組織表現BMP。另一組動物在移植胚胎腎組織後，由腦室注射BMP的抑制物－noggin 1mg或vehicle，接著進行六十分鐘的腦動脈結紮實驗。結果發現：動物因中風所引起的軀體不對稱，在移植胚胎腎組織組較未移植組或移植腎組織及注射noggin實驗組明顯減

低。TTC染色亦發現移植胚胎腎組織組的大腦皮質壞死減少。Noggin減少移植胚胎腎組織所造成之神經保護作用。僅接受noggin而未移植的動物中並無發現大腦皮質壞死。當動物缺血且再灌流八小時後發現，移植胚胎腎組織組之caspase-3酵素活性顯著下降。而此酵素活性下降的現象可被移植後注射的noggin所拮抗。我們的研究結果顯示：移植胚胎腎組織可降低腦缺血及再灌流時所造成的大腦壞死和運動缺損。此作用至少部分是經由移植的胚胎腎組織而達成。 我們進一步探討研究BMP是否在中風後也具有神經保護作用。本研究更接近實際臨床中風治療。此外，我們也想了解由週邊注射BMP是否也能引起神經保護作

用。經chloral hydrate麻醉之成年公鼠，用纖維線經右側內頸動脈塞入腦中，造成中大腦動脈阻塞。六十分鐘後取出纖維線以達成再灌流。部分動物在再灌流後二十四小時後，取出腦組織，檢驗BMP-7 mRNA的表現。另一部分動物在再灌流後二十四小後，以靜脈注射BMP-7或vehicle後，用以測量行為變化及BMP-7免疫化學反應。 未注射BMP-7的動物在中風二十四小時後，BMP-7 mRNA表現增加。注射BMP-7動物在中風後第六天後，在缺血側之海馬回和齒狀回中， BMP-7免疫化學活性隨著劑量增加。在中風第七天以後，軀體不對稱降低並增加運動活性。我們推論在中風後以靜脈給予

的BMP-7，可通過缺血側之血腦障壁，並導致長時間行為功能的改善。 上述研究結果顯示： BMPs於成鼠的中樞神經系統上具有明顯的保護作用。我們接著探討在老化或經6- hydroxy- dopamine破壞中腦多巴胺神經路徑損害後，內源性BMP、BMP拮抗劑和BMP受體在不同腦區的表現情況。進以了解內源性的BMPs在成腦內是否參與神經保護作用。我們發現：BMPs和其相關分子的表現並不隨著年紀有很大的變化。其中以BMP-7和noggin這兩個分子，僅在黑質區隨年紀增加而增加。在經6- hydroxydopamine所引起的中腦多巴胺神經路徑損害的動物，兩側的黑質區和海馬回中，B

MPs、BMP拮抗劑和BMP受體表現量顯著降低。在大腦皮質和紋狀體中，BMPs和其相關分子亦顯現不同程度的變化。我們的研究推論：BMP、BMP拮抗劑和BMP受體在成年及老化的不同腦區間，有著不同的表現程度。此種差異性可能在神經退化時扮演著不同程度的機能調節。 最後，我們利用頸上神經節（SCG）細胞為模型，研究BMPs在神經樹突生長時，所可能扮演的角色。具文獻記載，神經樹突的變化和成體神經受傷時所引起的神經可塑性密切相關。在以往的研究中亦指出：BMPs可在培養的頸上神經節細胞上，促進樹突生長。然而，這些利用離體細胞培養所觀察的現象，是否與活體實驗具關聯性，為我們此部份的實驗目

的。首先，我們在不同發育時期中，偵測BMPs在SCG和其標的組織內的表現量。其次，以SCG神經細胞初級培養為模式，檢驗可促進細胞樹突生長的BMPs是來自神經細胞本身或由周圍的神經膠細胞所產生。我們的研究著重在神經膠細胞所分泌的BMPs，在交感神經細胞初級培養中，在誘導樹突生長所扮演的角色。實驗結果指出：在不同的時間和空間中，BMP-5、6、7 於老鼠的SCG內持續表現，以達成其應具的樹突再生作用。在離體實驗上發現：在SCG 神經元或周圍的SCG神經膠細胞上，均有BMP mRNA和蛋白質表現。外加神經膠細胞於培養交感神經節細胞上，發現BMP蛋白質表現量顯著增高，並伴隨兩種BMP拮抗劑－folli

statin 和noggin的表現量明顯降低。因加入神經膠細胞而引起的樹突生長現象，在經BMP-7抗體處理後明顯抑制。外加follistatin 和noggin於含神經膠細胞的神經元培養中，樹突生長被完全抑制。本實驗結果顯示：神經膠細胞所分泌的BMPs可以快速增加交感神經元樹突之成長與擴散，而此作用可透過BMP與follistatin 和noggin的相互拮抗作用產生。由此推論，若中樞神經系統受損後，也許受傷的神經元亦可利用周圍的神經膠細胞分泌的BMPs，重塑其樹突生長，而達到重塑的目的。 接著我們探討在標的組織所分泌的BMPs，對交感神經元樹突生長之重要性。以往文獻顯出：

交感神經元樹突的分布程度與其支配的標的組織大小有直接的相關性。先前的實驗亦發現：可表現BMPs的腎組織亦為交感神經元標的組織之一。為了要進一步了解腎組織所分泌的BMPs與分布其內的交感神經元樹突生長的相關性，我們利用Madin-Derby canine kidney（MDCK）細胞進行研究。我們發現：MDCK細胞培養液可顯著增加培養的交感神經元之樹突生長；此加強現象可被BMP抗體或noggin所抑制。在免疫沉澱分析中發現：MDCK細胞的培養液含有BMP-7蛋白。由於在胸部和軀幹的交感神經鏈可支配腎臟，所以在細胞研究中亦發現，此些神經節也會分泌協助樹突生長的BMP-7。RT-PCR的實驗發現：在

胸部和軀幹的交感神經鏈的樹突發育初期，會表現BMP-2、5、7。但這些BMPs的表現在成年後明顯下降。相反的，腎臟表現BMP-2、4、5、6、7，除了BMP-4外，其餘的BMPs於在成年後維持表現。Western blot的結果證實：胚胎期第21天（E21）至成年，腎組織會持續表現BMPs蛋白。從以上實驗發現：移植腎組織對於中風的動物的神經保護作用，可能與經由促進存活細胞之樹突生長有關。 我們進一步探討標的組織分泌的BMPs之回溯傳遞功能在交感神經元樹突生長中可能的機制。在SCG交感神經節神經元培養中，我們發現：BMPs不僅可促進樹突生長，BMPs在維持樹突分布上也是必要的

。由Western blot的結果可知：動物從E21到出生後，均可發現BMPs 蛋白質的表現，但是在成年後BMPs的表現明顯降低。相反地，在兩個SCG主要標的組織，眼睛和唾液腺上，由E21到成年均持續表現BMPs mRNA。這現象和之前在腎臟所發現的情形相同。因此，我們推論標的組織可藉著回溯傳遞BMPs至交感神經元細胞本體，進而促進其樹突生長。為了要測試這個假說，我們使用Campenot chamber將神經細胞培養於這種可分區間的培養槽中。將BMP-7加在含末端軸突之培養槽中，發現明顯誘發樹突生長。將BMP-7抗體加在含末端軸突之培養槽中，發現樹突生長被抑制。BMP-7抗體加在含細胞本體的培

養槽中，則誘發樹突生長的現象不會被抑制。將BMP-2、4、5、6同樣加在含末端軸突之培養槽中，也發現有促進樹突生長的功能。我們初步的研究發現：將經碘標示的125I-BMP-7 加在含SCG神經元末端軸突之培養槽中，確實觀察到125I-BMP-7由末端軸突傳遞至細胞本體。此傳遞現象會被外加未標示的BMP-7所抑制，但不被未標示的TGF-b 所抑制。以可抑制胞飲現象且不會與細胞表面的BMP受體結合的分子dominant negative dynamin，加在培養的交感神經元上，發現BMPs可誘發末端軸突樹突生長的現象被抑制。由這個研究結果可知：標的組織的BMP會經胞飲作用進入末端軸突，再以回溯傳遞

的方式送至細胞本體，並促進細胞本體的樹突生長。我們推論在未來在臨床研究上，以BMPs治療腦中風時，可將BMPs直接注射至缺血受損區內交感神經元的標的組織中，經回溯傳遞機制把BMPs運回神經元內並誘發神經樹突的重塑。有別於將BMPs直接注射於缺血受損區上，此回溯傳遞機制可提供另一種具相似的療效。