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國立陽明大學 口腔生物研究所 林姝君所指導 周忠憲的 探討MIR31HG及miR-31在口腔癌中致癌活性及分子靶點 （2019），提出16g MB關鍵因素是什麼，來自於MCT、miR-31、MIR31HG、Numb、口腔癌、Sirt3。
而第二篇論文國立陽明大學 生理學研究所 黃娟娟所指導 陳玲萱的 Sirt1和PGC-1α在卵泡促素與雄性素誘發卵巢顆粒細胞類固醇生合成之參與角色 （2014），提出因為有 的重點而找出了 16g MB的解答。
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探討MIR31HG及miR-31在口腔癌中致癌活性及分子靶點
為了解決16g MB 的問題，作者周忠憲 這樣論述：
根據世界衛生組織統計結果，口腔癌為全球盛行率第八之癌症，且在國內十大癌症死因中位之第五，因此探討口腔癌致病機制與其治療方法的研究十分重要。Numb為一適應分子蛋白，參與發育與幹細胞分化，也是口腔癌之抑癌基因。本研究發現，miR-31, miR-96及miR-182在口腔癌組織中表現量調高。 miR-31, miR-96及miR-182共同標靶Numb而增加致癌表現型，以免疫沉澱分析發現Numb蛋白質可結合並降解MCT1及MCT4蛋白質而參與口腔癌惡化機制。miR-31也標靶NAD-依賴之去乙醯化酵素(Sirt3)，而擾亂代謝並促進癌化。miR-31會調高MCT與調降Sirt3而增加口腔癌細胞
株之乳酸生成。在人體基因體中miR-31座落於MIR31HG (miR-31 Host Gene)基因座內，因此在口腔癌內同時具有MIR31HG lncRNA轉錄及miR-31表現之調高，透過CRISPR/Cas9基因編輯系統及其Cas9-SAM基因活化系統將口腔癌細胞株之MIR31HG基因敲除或活化，證實MIR31HG基因扮演促進口腔癌癌化之角色。本研究結論miR-31同步標靶Numb-MCT軸及Sirt3來干擾代謝及促進口腔癌化，且miR-31與MIR31HG在口腔腫瘤化過程中協力合作。
Sirt1和PGC-1α在卵泡促素與雄性素誘發卵巢顆粒細胞類固醇生合成之參與角色
為了解決16g MB 的問題，作者陳玲萱 這樣論述：
腦下垂體所分泌的卵泡促素(FSH)是主要調控卵巢中成熟濾泡發育的主要激素。此外，卵巢壁細胞所分泌的雄性素亦具有調控卵巢生理的功能，例如：促進小型濾泡的生長、作為芳香環轉化酶的受質進而轉化成雌性素等功能。我們過去的研究證實卵巢內主要的雄性素-雄二酮(androstenedione, A4)可以強化由FSH所誘導的黃體酮progesterone生成以及類固醇合成關鍵蛋白包括位於粒線體中並且為速率決定酵素的膽固醇側鏈截切酵素(P450scc)。此外，我們過去的研究在卵巢顆粒細胞中亦證實一個重要的轉錄調控因子-過氧化小體增生活化受體γ共同活化子-1α (PGC-1α)，可以調控P450scc以及3β
-HSD的表現。已知PGC-1α是最主要去影響粒線體生合成和功能的調節因子，並且它的活性受到一個NAD+-依賴型去乙醯酶-Sirt1的調控。在近期的研究中，顯示在萊氏腫瘤細胞中Sirt1會去促進類固醇合成關鍵蛋白(StAR和3β-HSD)的蛋白量提升。因此，我們藉由大鼠卵巢顆粒細胞進一步探討Sirt1、PGC-1α、雄性素受體(AR)以及雌性素受體(ER)在FSH和雄性素促進的類固醇生合成中所扮演的角色。由實驗結果可以發現，利用Sirt1抑制劑(EX-527)可以顯著地抑制FSH和雄性素誘導FSH和雄性素誘導的黃體酮生成，以及類固醇生成關鍵蛋白的蛋白量(StAR、P450scc和3β-HSD)
。接著，我們探討FSH和雄性素是否會去調控Sirt1的酵素活性，首先藉由免疫沉澱實驗觀察到FSH和雄性素共同處理可以促使Sirt1和PGC-1α的互動增加，並且推測此為乙醯化的PGC-1α；同時，也觀察到FSH和雄性素共同處理可以促使Sirt1和PGC-1α蛋白量增加。未來，會進一步去觀察Sirt1的酵素活性。根據以上實驗結果顯示在卵巢顆粒細胞中，Sirt1和PGC-1α會參與雄性素強化由FSH促進的類固醇生合成。我們進一步利用AR和ER的拮抗劑(HF和ICI)去探討他們的參與性，由結果可以觀察到HF和ICI皆可以有效地抑制FSH+A4所增進的黃體酮生成，並且實驗室過去的研究亦證明可能歸因於降
低類固醇合成關鍵蛋白的蛋白量所致。我們的實驗結果發現，ICI可以抑制由FSH+A4所增進的Sirt1以及PGC-1α的蛋白量(推測可能為去乙醯化型態)，然而，HF只對於PGC-1α的修飾型態具有抑制效果。綜合本研究實驗證實，在卵巢顆粒細胞當中，Sirt1、PGC-1α、AR以及ER都會去調控雄性素強化由FSH促進的類固醇生合成；未來，亦會進一步探討他們彼此之間的互動關係以及作用機制。