腦神經傳導異常的問題,透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列懶人包和總整理

腦神經傳導異常的問題,我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍,推薦嘉柏‧麥特寫的 癮,駛往地獄的列車,該如何跳下?【2022增訂版】:沈迷於毒品、菸癮、酒癮、工作或是古典音樂唱片,某種程度的強迫症、焦慮、執意,都可能是成癮 和AndersHansen的 你的大腦有點Blue:史上最舒適年代,為什麼還是焦慮不安?都 可以從中找到所需的評價。

另外網站淺談焦慮症與自律神經失調也說明:(壓力檢測),交感神經異常的亢奮 ... 身體內負責調節情緒的主要神經傳導物質主要有三種: ... 多巴胺(Dopamine):止痛與愉快感主要負責大腦的情慾、感覺,將興.

這兩本書分別來自新自然主義 和究竟所出版 。

國立臺北教育大學 特殊教育學系碩士班 詹元碩所指導 謝惠雅的 有氧活動對於學齡前自閉症幼兒固著行為之影響 (2017),提出腦神經傳導異常關鍵因素是什麼,來自於自閉症、固著行為。

而第二篇論文國立臺灣大學 臨床醫學研究所 胡芳蓉所指導 蔡紫薰的 斜弱視的神經機制與臨床研究 (2017),提出因為有 弱視、斜視、先天性白內障、抑制、擴散頻譜造影的重點而找出了 腦神經傳導異常的解答。

最後網站兒童神經傳導物質病變 - 【罕見遺傳疾病一點通】則補充:人類大腦與上述之體系運作非常類似-配合得當的神經傳導,使我們會哭、會笑、會感覺、 ... 正是這群因為罕見的基因異常,而導致兒童某些神經傳導物質缺乏的疾病統稱。

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了腦神經傳導異常,大家也想知道這些:

癮,駛往地獄的列車,該如何跳下?【2022增訂版】:沈迷於毒品、菸癮、酒癮、工作或是古典音樂唱片,某種程度的強迫症、焦慮、執意,都可能是成癮

為了解決腦神經傳導異常的問題,作者嘉柏‧麥特 這樣論述:

心理學必讀教科書 「癮」,是罪?是病?還是一種傷痕?   獲頒加拿大最高榮譽平民勳章的嘉柏‧麥特GABOR MATÉ對成癮感性而科學的診斷     ▶ 2022增訂   專訪:選書人/精神科醫師/前成癮者   再版推薦序:支持&推動大麻合法化     ▶ 《波特蘭旅館》的人們   一個成癮者之所以造成,以及他所面臨的困境,從來不只有藥物問題。     波特蘭旅館是加拿大一個提供協助與支持藥(毒)癮者的計畫,在爭議聲中堅持提供成癮者戒毒用藥品、精神科藥物和愛滋病藥物,以及成癮者同時也迫切需求的其他醫療診治、食物、各種生活打理與重建社交生活。     這過程從圈外人看總認為沒有意義。因為進出旅

館的人們往往反覆再反覆的出現,直到死去。     ▶ 癮,它來自於試圖改善生活體驗,而這通常有其雙面性   然而,從科學的角度來探討,或許能消弭一些常見的誤解。     成癮無關乎身份或地位,癮的對象可能是物品或行為,它可以是工作狂、無法節制的購物、運動、或整形、甚至一般人不自覺是癮的收藏(作者即是古典音樂唱片成癮),也可以是菸癮、藥癮、毒癮。     這是一種希望改變平常生活的要素,當人沈迷於造就情緒上的衝動,並滿足渴望的瞬間,就是癮帶來的樂趣所在,在這行為造成妨礙或傷害而難以停止時,就是上癮了。     但無論是波特蘭旅館流連於不同藥癮的底層人們,或者是一般的人們,成癮是人的問題,藥物不是

主因。     美國研究報告指出在戰場上,隨處可見的屍體和敵方攻來的壓力雙重夾擊造成使用藥物並成癮的士兵佔了一大部分。而這其中回國的士兵中成癮者高達20%,但他們出發前達到成癮標準的卻不到1%。      ▶ 成癮者追求的,只是腦部的化學物質   麥特醫生試圖透過腦部造影一窺腦部運作樣貌,並對照大規模的研究結果檢視何種遺傳特性導致成癮、以及生活經歷如何影響成癮者的腦部路徑。     無論是購物、開車、性、飲食、運動等等,無論是出於天性或刻意作為,跟藥癮者腦內啟動的部位是相同的。然而上癮並不是好比病毒入侵身體,其源頭是一套複雜的神經和情感機制。成癮並不是一種疾病,把成癮看成疾病都是縮小他的醫學問

題。     更具體地說,成癮者不是對上癮的事物成癮,他們耽溺的是多巴胺和腦內啡所給予的反饋,由於腦內多巴胺系統與腦內啡系統變得不敏感、失去正常調節與運作迴路等因素,因而陷入看不見終點的渴求。然而借助化學物質產生的「嗨」的感覺後,也會對腦部造成長期影響,如此惡性循環,被改寫的大腦讓人猶如墮入餓鬼道,驅動著成癮者深陷難以填滿的渴望或空虛:     ● 當藥物駕馭了成癮者未發育完成的腦部機制,一位成癮者自述:對外展現出來的自我,就是一個一直被拘束的小孩。他的行為和腦部幾乎無法發展成熟。     ● 多年受到藥物影響後,成癮者的眼窩額葉皮質鼓勵他採取自我傷害的活動。     尼克,從小和他的雙胞胎兄

弟一起被他們的父親不斷碎念垃圾等負面用語。他的雙胞胎兄弟在青年時期因不堪負荷選擇結束自己的生命。而尼克,長大後成為了成癮者。     科學文獻幾乎一致認為藥物成癮是慢性腦部症狀。對類風濕性關節炎患者,沒有人會去指責他們的關節炎復發,其中道理就在於復發就是慢性疾病的特徵之一。     ▶ 成癮歷程時常來自於幼年經歷、與生活的高度壓力   然而成癮不是無端產生的,麥特醫生對於容易成癮的敏感個體,其成癮人格有了精闢的評語:愛的劣質替代品。      就如同一個天才若降生在沒有語言的世界,可能終其一生也不會講話。腦部神經連結與迴路的建立,極大部分受到環境的影響。作者認為成癮亦然。     嬰兒孩童時期

所建立的情感將影響成人後的大腦;對於有長期重度物質依賴的成年人,多數在嬰兒或孩提時期面臨壓力或困境,導致成癮傾向在他們的腦在早期人生階段就被編碼了。即使對孩子疼愛有加,因為壓力或憂鬱無暇陪伴、撫觸孩子的父母,哪怕他們付出在多關愛,他們的負面情感模式仍舊會影響子女的腦部發育。     然而成癮者往往無法看清這源頭與童年經歷的關聯,甚至不敢面對過往遭遇。     作者嬰兒時期曾差點餓死在布達佩斯貧民窟,而其外祖父母則死於奧斯威辛集中營的毒氣室。而在布達佩斯貧民窟時,作者母親更是常常不下床,直到嬰兒時期的作者大哭才下床照顧。嬰兒會大哭整天停不下來是因為,他們感受到父母的焦慮、困難,但不知道怎麼處理,

只能大哭。     ▶ 同理的好奇心是扭轉成癮絕境的起點   但可以慶幸的是,人腦也是有彈性的器官,即使是童年腦的發展「沒得選擇」的重度藥癮者,一些重要腦部迴路仍會持續發展。要重建成癮者的大腦,麥特醫生認為「正念覺察」可以打破這個迴圈。     成癮是脫離現實,為了逃避恐懼跟怨恨,而關注自己的心智,則可重新正視支配成癮行為的負面情緒。他的經驗中,成癮者時常把「我不知道自己是誰」掛在嘴邊,他建議要以出於同理的好奇心,關注發生在自己內在,重新定義自己。     ▶ 麥特醫生的戒癮心法4+1   「會跌倒的才是所謂『人』」。   麥特醫生認為要改變成癮,就是去做,去了解會復犯。這不代表戒癮失敗,而是

重新開始的契機。      【戒癮心法4+1】   1. 重新定義:有意識的觀照自己的衝動(當癮頭上來時)。     2. 重新歸因:檢視衝動的源頭(那些很早以前在腦部設定的神經迴路)。    3. 重估聚焦:當癮頭來時,選擇其他事務(也許只堅持5分鐘,又何妨)。   4. 重估價值:認識成癮衝動對生活造成的影響。   +1. 重新創造:尊重衝動,轉而表現成為創造力   本書特色     (一)以20個案例為主來探討上癮的基調   先介紹一般人所熟知的上癮,也就是所謂的毒癮。以溫哥華喜士定街的波特蘭旅館協會的住戶為主角,細細跟你道來他們的癮,其中最常見的就是毒癮,在那裡死於吸毒過量並不少見。接

著再把你導入他們會上癮的主因,有的是小時候被親人性侵、有的是忍受不了原住民祖靈在身邊無時無刻的親聲細語、也有的是來找親人卻被回饋一針,從此變成居民。     (二)大腦與成癮的關聯性   成癮並不是一種疾病,就算被抓去看醫生,只要你沒有接納你自己、沒有下定決心就無法戒。癮是當你專注於某件事情上很沈迷、很投入而超越了自己能支配的範疇,這是一種人體自行生產的化學物質。成癮的過程大同小異,唯一不同的是,你是沈迷於工作?毒品?購物?遊戲?     (三)成為自己「出於同理好奇心」的朋友,不再自我譴責   這個社會給予的不成文的規定有很多,戒癮的第一步就是不要再責怪自己了!你應該要做的是愛自己、尊重自己

,出於關愛、接納、好奇心與開放性來包容自己,只有自己真的開始認識自己的時候才是成功戒癮的第一步。   專業推薦     邱太三 亞洲大學財法系講座教授   李菁琪 北冥有魚國際法律事務所主持律師   李政家 功能神經學專家   何榮幸 《報導者文化基金會》執行長   阮橋本 《倒著走的人生》暢銷書作者   鄭光男 光能身心診所院長   鄧惠文 精神科醫師/榮格分析師   譚熺賢 那可拿新生活教育中心總裁

有氧活動對於學齡前自閉症幼兒固著行為之影響

為了解決腦神經傳導異常的問題,作者謝惠雅 這樣論述:

自閉症光譜障礙(Autism Spectrum Disorder, ASD)其核心特徵行為有二:1.社交溝通與社交互動困難,2.侷限與重複的行為、興趣和活動模式。研究發現造成自閉症行為特徵的原因來自於神經系統異常,包含神經連結問題、以及神經傳導物質異常:血清素、多巴胺、GABA激素不足。有氧運動能改善神經生理系統,提升神經生長因子和調節神經傳導物質。本研究使用有氧活動介入來探討對於固著行為的影響。研究目的:探討接受介入的自閉症幼兒,其固著行為表現是否有差異,觀察的變相有:自我刺激、儀式性行為、固定操作物品、重複語言、自我傷害。研究方法:研究對象為十位4~6歲間的自閉症幼兒,採隨機分配分為實驗

組與對照組。實驗組五位受試者均為男童,對照組五位受試者裡有兩名女童和三名男童。實驗組接受為期六周,每周三次,每次50分鐘的有氧活動介入,而對照組則是每周一次,每次50分鐘的繪本故事。研究結果如下:六周有氧活動介入,對於改善整體固著行為並沒有顯著影響,各項度的變化也沒有顯著影響。結論:有氧活動的介入,對於自閉症幼兒在各項度僅產生部分影響,並未達顯著改善。

你的大腦有點Blue:史上最舒適年代,為什麼還是焦慮不安?

為了解決腦神經傳導異常的問題,作者AndersHansen 這樣論述:

  ★瑞典暢銷排行榜冠軍書!   ★最輕鬆易懂!從生物的演化和神經的發展,重新認識大腦的生存法則   ★最令人動容!近30國譯本,讀過的人都能為自己的負面情緒找到意義     本書出版後,我走在路上經常收到路人的感謝,每個人都說,透過我的書他們不僅了解憂鬱和焦慮如何在大腦中滋生,也知道產生的原因。換句話說,他們看自己的方式改變了,不覺得自己生病,也不再認為自己哪裡有問題,並且能更友善的看待自己和他人。我希望所有閱讀本書的人,都能收獲同樣的效果。──安德斯˙韓森     不快樂、焦慮,其實能讓人的存活機率更高!   因為,大腦最在意的是你能否活下來,而不是你的感覺!     人類已經可以飛向

宇宙,為什麼仍然無法擺脫「不安」?     人類在經歷無數瘟疫、戰爭、飢荒和災難中倖存下來,並且獲得了連古代帝王和皇后都羨慕得要死的美好生活。然而,抑鬱症和焦慮症的確診數卻不斷攀升,甚至數位化生活更催生出孤獨感,導致過著史無前例最便利、物質最享受的現代人,心理健康狀態卻是史上最糟。      本書將帶領我們從生物演化和神經科學的角度重新認識,當你抑鬱不安時,身邊的人說「不要想太多」「說出來就好」這些話真的很管用,我們的大腦和情緒運作機制真的就是這麼單純。     ˙你希望自己能一直滿足和快樂,很不切實際   ˙不安、憂鬱是身體的防衛機制,再正常不過   ˙「說出來」可以減少創傷感受是真的   

˙久坐、睡眠不足、各種網路社群成癮,真的很危險   ˙孤獨寂寞跟一天抽15支菸危害健康的風險一樣大   ˙比起DNA,環境更為重要,你的生活方式會影響大腦運作   ˙管他什麼健康、幸福?生存和繁衍才是大腦最重要的任務   ˙人類天生就要動,體能消耗可有效克服憂慮和焦慮     希望所有閱讀本書的人,都能收獲同樣的效果!   各界推薦     蘇益賢 臨床心理師║陳志恆 諮商心理師║謝伯讓 台大心理系副教授   蔡宇哲 哇賽心理學創辦人兼總編輯║大衛.拉格朗茲 瑞典暢銷作家║小鬱亂入     讀過本書,相信你能為生命中必然出現的負面情緒重新找到意義,並有機會與之和平共處。──蘇益賢(臨床心理師、

「心理師想跟你說」共同創辦人)     生活中的困擾情緒,都是為了生存與繁衍而生,同時也是不快樂的來源。理解這一點就能平常心看待沒來由的情緒起伏,從焦慮與憂鬱情緒中暫時解脫。──陳志恆(諮商心理師、作家、長期與青少年孩子工作的心理助人者)     普世憂鬱的現象並非眾人皆病,相反的,這其實是大腦由「面對受傷感染」轉變為「直接面對壓力」的一種合理保護反應。本書帶領我們透過演化的視角,參透大腦與心靈,洞見憂鬱的本質。──謝伯讓(台大心理系副教授)     安德斯.韓森是我們最重要和最有成就的公共教育家。他以直截了當、毫不拐彎抹角的方式,書寫有關於大腦演化的作品,並告訴我們,為什麼許多人總是「感覺很

糟」。儘管篇幅不長,但我認為這本書太棒了,而且訊息量非常龐大。──大衛.拉格朗茲(《蜘蛛網中的女孩》作者)   瑞典讀者好評     ˙作者提供了一個有趣的角度和觀點(演化),讓讀者了解看待大腦的方式如何與我們的精神狀態相關。雖不是革命性的新事物,但以非常有趣且深入淺出的方式描述。     ˙作者用美妙、溫暖和簡單的語言來談論這個沉重的話題。新的視角令人振奮,並讓人對心理疾病產生了新的看法,卻沒有把事情變得複雜。     ˙面對這樣一個尚無法完全了解真相的主題,本書的寫作靠的是真實的知識,而不是鬆散的推測……我認為本書是科普書籍中最頂尖的作品。

斜弱視的神經機制與臨床研究

為了解決腦神經傳導異常的問題,作者蔡紫薰 這樣論述:

弱視是是兒童常見的眼疾,不僅是造成孩童單眼視覺缺損的一個重要原因,也是成人單側永久視覺喪失的最常見的疾病之一。弱視發生的原因是在視覺發育關鍵期間,兩眼或是單眼的視覺訊息沒有辦法清晰的傳導到視皮質,使得視皮質上對應的神經無法正常發育,造成視力無法矯正到萬國視力表壹點零或是兩眼矯正視力差別達兩行以上。弱視的原因包括1. 屈調異常,(例如高度遠視、近視與散光)、2. 斜視、3. 兩眼不等視以及4. 剝奪性因素(例如先天性白內障、眼瞼下垂等)。在本論文中,我們針對臨床常見的弱視相關疾病,探討其背後的神經機轉以及診斷治療方法的改良。研究的疾病包括斜視(神經性病變斜視與間歇性外斜視)、不等視及斜視性弱視

、以及先天性白內障。研究方法將以磁振造影、心理物理學實驗以及臨床研究,了解: 1. 弱視與斜視病患的神經結構及腦部白質神經纖維束的變化; 2. 間歇性外斜視中雙眼抑制的啟動機制;3. 臨床上先天性白內障手術的改良方法。首先,我們將利用磁振造影技術來分析神經性病變斜視的原因。在臨床上尋找神經性病變斜視的病因不易,往往做了許多影像檢查以及血清檢驗仍無法得知致病原因。一些臨床神經病變症候群已被證實是腦部異常血管神經壓迫造成的,我們因此假設血管神經的壓迫也會造成斜視;利用重T2 加權高解析度磁振造影,加上運用穩定態取像之快速造影進行腦幹顱神經造影,分析36 位顱神經麻痺造成的神經性病變斜視,結果發現其

中十位被傳統檢查歸類於不明原因的斜視患者,30%其實有血管神經的壓迫,並有眼外肌萎縮的證據。針對弱視患者的腦部白質神經纖維束變化,則蒐集了十位弱視患者以及二十位控制組,以擴散頻譜造影合併全腦神經纖維追蹤術自動分析掃描腦部,再以群組分析之無閥值集群加權分數比較,發現弱視患者有9 條白質神經纖維束之11 個節段中的綜合非等向性指標較正常人降低。這些神經纖維束變化可能與弱視相關的一些功能變異,例如視覺處理、視聽覺整合及手眼協調等有關。斜視的雙眼間抑制現象是斜視患者腦部特別的神經機轉,可以避免因眼位不正所產生的複視;不過抑制的出現也會讓雙眼的融像能力減弱,使斜視頻率增加。第三部分中以心理物理學實驗的方

法,以電腦程式模擬同視機的機制,研究間歇性外斜視的患者抑制啟動的機制。在這個研究中,發現外斜視患者雙眼間的抑制,是由於雙眼視網膜上相對應點的影像訊息不一致所引發,而不是眼外肌偏斜時產生的運動訊號啟動。這個發現可以運用在臨床上協助間歇性外斜視的初期控制。最後一部分是研究先天性白內障患者手術方法的改良,先天性白內障手術有很高的比例會伴隨後囊增生混濁的併發症,我們假設以triamcinolone acetonide 針對玻璃體染色,可以改善玻璃體切除術的完成度。分析了三十四位病患五十一隻眼睛的臨床資料,發現這樣的手術方式可使後囊增生混濁率減少到5.9%;此併發症發生的最大危險因子是在一歲以下接受手術

。到追蹤期間結束為止,有百分之七十的病患術後視力優於0.3 logMAR,43.3%比0.1 logMAR 為佳。這些針對弱視相關眼疾的研究,目的在於能更了解斜弱視的神經機制,並利用研究結果運用在臨床上的診斷、控制與治療。