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國立高雄科技大學 水產食品科學系 郭家宏所指導 陳春美的 添加膠原蛋白粉於麵條質地、感官與營養成分特性的影響 （2021），提出糖果葡萄關鍵因素是什麼，來自於魚鱗、豬皮、魚膠原蛋白、豬膠原蛋白、麵條。
而第二篇論文中國醫藥大學 生物醫學研究所博士班 李文華、胡春美所指導 許淵聖的 糖與乙醯葡萄糖胺對於細胞DNA損傷之探討 （2021），提出因為有 葡萄糖、磷酸果糖激酶、麩胺磷酸果糖轉胺酶、乙醯葡萄糖胺、DNA損傷的重點而找出了 糖果葡萄的解答。
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神奇3原色透明貼：食物貼紙書
為了解決糖果葡萄 的問題，作者幼福編輯部 這樣論述：
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勵孩子多讀書的立場，開發極具教育性、趣味性書籍，在愉快中學習成長，才是真正掌握孩子美好未來的基石。
糖果葡萄進入發燒排行的影片
美國糖果葡萄！葡萄也有糖果跟棉花糖的味道
添加膠原蛋白粉於麵條質地、感官與營養成分特性的影響
為了解決糖果葡萄 的問題，作者陳春美 這樣論述：
本研究將魚膠原蛋白與豬膠原蛋白依不同的比例添加量，分別為5%、10%、15%及20%，加入高筋麵粉中，製成麵條，並檢驗添加魚膠原蛋白與豬膠原蛋白製成的麵條其蛋白質、脂肪、灰分等含量，與對照組相比較，蛋白質含量及灰分都顯著增加粗脂肪降低，檢測加工水煮後的麵條的蒸煮特性與質地分析。使用物性測定儀分析麵條的質地特性，實驗發現添加膠原蛋白到麵條中會導致硬度跟張力下降及烹煮損失提高可能是因為添加膠原蛋白其不高吸水率及麵條中之澱粉與蛋白質因熱而糊化與破壞，導致結構完整性及拉伸能力不佳，所以硬度跟張力降低而烹煮損失增加，麵條質地如：硬度、膠黏性、附著力及咀嚼性均顯著下降。 食品在消費型感官品評
結果顯示添加10％及添加15％的魚膠原蛋白麵條與添加10％及添加15％的豬膠原蛋白麵條在整體性的品評最受品評者喜好，也就是在配方上膠原蛋白的添加比例最適當。 麵條L *、 a *、b *測試，實驗結果麵條因添加膠原蛋白致L *亮度降低(64.88%-62.63%)，若以此亮度值製作麵條顏色值指標，添加膠原蛋白的麵條亮度較低，但添加魚膠原蛋白麵條與豬膠原蛋白麵條都具較高的b *黃色值(5.29%-5.24)，麵條具有光澤的淺黃色也可被消費者接受。麵條煮熟測試，觀察經高溫烹調後顏色值會不會有變化，實驗結果魚膠原蛋白麵條與豬膠原蛋白麵條，因高溫烹調影響多酚氧化酵素活性而稍有降低麵條的亮度(62.
67%-60.50%)及黃色值(4.51%-4.76%)但與生鮮麵條差異不大。故添加膠原蛋白製成麵條其淺黃色澤也可被消費者接受。關鍵字: 魚鱗、豬皮、魚膠原蛋白、豬膠原蛋白、麵條
糖與乙醯葡萄糖胺對於細胞DNA損傷之探討
為了解決糖果葡萄 的問題，作者許淵聖 這樣論述：
胰腺導管腺癌 (PDAC) 對人類的威脅越來越大，在全球範圍內導致越來越多的死亡。 PDAC的挑戰在於大多數患者被診斷為晚期。為此，需要進一步獲取與癌症發展相關的危險因子，以篩選出高危人群以進行早期發現並執行公共衛生預防措施。據研究，PDAC發生於癌前細胞累積基因突變，像是大多數情況下都發現了KRAS突變。因此，探索與基因組改變有關的因素為癌症的發生提供了重要線索。事實上，在我們之前的發現中，高葡萄糖會增加 O-GlcNAcylation 並在胰腺細胞而不是其他細胞類型中誘導 DNA 損傷，從而導致 KRAS 突變和細胞轉化。儘管這項研究已經闡明了細胞模型中葡萄糖代謝紊亂與致癌突變之間的關係
，但高糖攝取是否會導致基因組不穩定仍有待探索。此外，除了決定胰腺細胞中 DNA 損傷效應對高糖敏感性的 PFK 外，還應檢查涉及己糖胺生物合成途徑的其他因素。由於異常的 O-GlcNAcylation 導致基因組不穩定並在我們的模型中賦予癌變特性，葡萄糖胺或其衍生物 N-乙酰氨基葡萄糖 (GlcNAc) 的消耗可能會引起類似的反應。如今，葡萄糖胺和 GlcNAc 被認為是老年人日常食用的膳食補充劑。這些化合物在體內的安全性需要進一步檢驗。作為衡量糖攝取對 DNA 損傷影響的一種方法，我們進行了小鼠實驗，每天通過管飼法給予三種糖（葡萄糖、果糖和蔗糖），持續 7 天。我們發現糖會增加小鼠胰腺中的
O-GlcNAcylation 和 DNA 損傷，而不會增加其他器官（包括肝、肺、腎、結腸和大腦）的反應。為了解釋胰腺對高糖的敏感性，我們分析了己糖胺生物合成途徑相關酶的表達，發現胰腺具有較低的 PFK 和較低的 GFAT 表達和活性，這樣的現象造成其有較高的 UDP-GlcNAc 和蛋白質 O-GlcNAcylation 水平。在現代社會，老年人食用葡萄糖胺是為了維持健康的關節。然而，葡萄糖胺可能會跳過PFK 和 GFAT 調節透過HBP增加O-GlcNacylation，引起了基因組不穩定性。因此，為了進一步評估 葡萄糖胺對其的影響，我們首先在小鼠餵食每天用最大劑量的 GlcNAc 7 天
。我們發現 GlcNAc 不僅在小鼠胰腺中誘導 DNA 損傷，而且在包括肝、肺、腎、結腸和腦在內的其他器官中也誘導 DNA 損傷。為了回答普通成人劑量的 GlcNAc 是否對人類有 DNA 損傷作用，我們給小鼠施用了人類等效劑量和 10 倍劑量的 GlcNAc持續 60 天，發現等效劑量會增加胰腺、肺和結腸的 DNA 損傷，而 10 倍劑量會6 個器官增加DNA 損傷。由於葡萄糖通過 RRM1-O-GlcNAcylation參與的 dNTP pool失衡誘導 DNA 損傷，GlcNAc 可能是通過類似機制誘導 DNA 損傷。因此，我們發現 GlcNAc 在胰腺、乳腺上皮和肺細胞系中誘導 RRM
1 O-GlcNAcylation增加。此外，抑制 O-GlcNAcylation 和補充 dNTP pool可逆轉 GlcNAc 誘導的 DNA 損傷和這些細胞的轉化。更重要的是，在小鼠實驗中，兩種治療都能逆轉 GlcNAc 誘導的 DNA 損傷。綜上所述，這些研究不僅指出了高糖消耗對胰腺組織基因組不穩定性的潛在危險，而且表明葡萄糖胺可能對我們觀察到的至少 6 種組織中 dNTP pool失衡的啟動造成危害。體內誘導的 DNA 損傷可能會導致致癌突變，並可能為癌症起始提供生長優勢。