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刀語(04)十五週年紀念版

為了解決米色 色 號的問題，作者西尾維新 這樣論述：

　　★系列銷售超過200萬本！ 　　西尾維新經典大河小說「刀語」系列，重現江湖！   　　只要我勝了他，我就是日本第一了，是吧？」   　　「日本最強」的墮劍客錆白兵下了封挑戰書！ 　　無刀的劍客鑢七花與野心勃勃的奇策士咎女， 　　面對手持薄刀「針」的錆，他們能將那把刀 　　以及日本最強的稱號一舉拿下嗎──？   　　傳說中的鍛造師．四季崎記紀僅存於世上的 　　最後12把「刀」──如今還剩下9把！   　　這次的對手是，擁有日本第一高手名號的錆白兵！   系列特色   　　✧西尾維新暢銷代表作《刀語系列》，以日本BOX版為基礎推出全新中文版。 　　✦收錄系列十二本 + 外傳，收藏度100%

。 　　✧收錄作者後記。 　　✦人氣繪者take 繪製封面、彩頁。 　　✧開本改為25開，提升閱讀舒適性。 　　✦封面選用伊銘157g北越特銅，精美五色印刷，比照原書風格特色設計。 　　✧內頁紙張採高質感80g米色道林紙印刷。

米色 色 號進入發燒排行的影片

非營養性甜味劑對於3T3-L1脂肪細胞分化的影響

為了解決米色 色 號的問題，作者鄭郁潔 這樣論述：

肥胖 (obesity)的主要特徵為白色脂肪組織 (white adipose tissue, WAT)的過度擴張，此現象透過「脂肪細胞肥大 (hypertrophy)」及「脂肪細胞增生 (hyperplasia)」共同促進，hypertrophy受脂質代謝調控，而hyperplasia則是透過脂肪新生 (adipogenesis)藉分化作用調控。為預防或改善肥胖，許多人開始選擇具有低或無熱量，但高甜度的非營養性甜味劑 (non-nutritive sweeteners, NNS)以幫助控制熱量及糖份的攝取。然而，過去研究較少同時探討人工與天然NNS對於脂肪細胞的影響，且此作用是否與甜味接受

器相關仍未被探討。故本研究透過3T3-L1前脂肪細胞分別在高及低葡萄糖濃度培養液中分化，同時探討人工NNS—蔗糖素 (sucralose, SCL)與天然NNS—甘草素 (glycyrrhizin, GL)及其鹽類形式—甘草酸單銨鹽 (monoammonium glycyrrhizinate, MAG)，及羅漢果萃取物的主要活性成分—羅漢果苷V (mogroside V, MG V)對於前脂肪細胞分化和分化完全之成熟脂肪細胞在脂質代謝的影響及甜味接受器於此扮演的角色。結果顯示於脂肪細胞分化過程介入1 mM SCL、20 µM GL、20 µM MAG和20 µM MG V，能夠藉由顯著降低細胞

內脂質堆積以抑制細胞於高葡萄糖培養液中的分化，且天然NNS (GL、MAG與MG V)抑制分化較人工NNS (SCL)更顯著，並伴隨部分分化指標 (C/EBPα與GLUT4)和adipokines基因 (leptin與adiponectin)表現的顯著下降，然而此作用可能與甜味接受器的路徑無關。而NNS於低葡萄糖培養液中的分化過程或分化之後，以及在高葡萄糖培養液中分化完成之後則無此影響。因此，比起人工NNS，天然NNS能更顯著抑制脂肪細胞分化，故其對於肥胖患者來說可能是較好的選擇。

西遊妖猿傳 大唐篇 典藏版(1~5盒裝套書)

為了解決米色 色 號的問題，作者諸星大二郎 這樣論述：

　　※西遊妖猿傳 大唐篇 典藏版預計出版兩套盒裝套書，全10冊，此為第一套1～5冊盒裝套書。   　　套書限定：全球獨家豪華精裝書盒+孫悟空書籤立牌一張。   　　✧第4屆手塚治虫文化獎得獎作✧ 　　✦經典名著《西遊記》改編，熟悉卻又充滿驚奇，保證是你沒看過的西遊創作✦ 　　✧以說書人體裁創作漫畫，獨特的閱讀體驗令人耳目一新✧ 　　✦以裸背裝訂呈現經典套書，收藏價值滿點✦   　　【作品簡介】 　　《西遊妖猿傳》以中國四大名著之一的《西遊記》為基底，配合隋末唐初的戰亂背景， 　　將原本屬於神怪傳說的西遊記重新詮釋，把孫悟空從降妖的潑猴一舉改造成亂世的英雄。 　　諸星大二郎鉅細靡遺的武功描寫

更有如閱讀金庸武俠小說般暢快淋漓。 　　為西遊記最經典的改編漫畫。   　　【劇情簡介】 　　因隋朝末年亂世而孑然一身的少年‧孫悟空， 　　被強大的妖怪「無支奇」授與了「齊天大聖」的稱號， 　　並為了蒼生百姓要與當權者展開對立。 　　他與地方霸主劉黑闥的手下‧紅孩兒以及擁有「齊天玄女」稱號的龍兒女相遇。 　　被捲入金角銀角兄弟和唐朝李世民的戰爭。 　　之後和紅孩兒一起暗殺唐朝太子的孫悟空被通緝，並與旅行中的和尚玄奘碰了幾次面， 　　受玄奘的信念所吸引，孫悟空便追著玄奘腳步一同前往天竺取經。   　　◎商品規格 　　✦書衣：170g萊尼紙上多麗膜，兼具布質紋理與防水性，更提升作品厚重史詩感。 　

　✦封面：古籍風格設計輔以厚磅銅西卡紙，提供內頁最穩定的保護。 　　✦蝴蝶頁：116g韓國進口丹迪紙，沉穩氣質最適合作為妖猿傳的門面。 　　✦內頁：高規格90g米色漫畫紙，兼顧畫面呈現的專業性與閱讀的舒適性。

探討棕色脂肪細胞衍生第三型血清澱粉樣蛋白在經典與非經典性適應性產熱的調控機轉中所扮演的角色

為了解決米色 色 號的問題，作者林珮茹 這樣論述：

冷刺激誘導棕色脂肪組織的產熱(cold-induced thermogenesis, CIT)有助於維持體溫和平衡能量代謝。。本論文主要利用實驗室建立之棕色脂肪細胞第三型血清澱粉樣蛋白(SAA3)特異性缺陷(UCP1-SAA3-/-)小鼠及全身性UCP1缺陷(UCP1-/-)小鼠探討免疫蛋白SAA3在棕色脂肪細胞經典(UCP1-dependent)與非經典(UCP1-independent)適應性產熱所扮演的角色與調控機轉。SAA3參與經典性適應性產熱之研究結果顯示，急性冷刺激下，UCP1-SAA3-/-小鼠其UCP1與FGF21等產熱蛋白及游離脂肪酸轉運受體CD36表現明顯下降，但

脂質分解相關蛋白Perilipin-1與HSL-p660代償性增加，這種現象表示棕色脂肪細胞可能需透過SAA3攝入細胞外游離脂肪酸從而調節產熱。萃取自UCP1-SAA3-/-小鼠的初級棕色脂肪細胞(活化態)，其UCP1等產熱蛋白表現顯著降低，另外利用不朽化棕色脂肪前驅細胞株(WT-1)在CL316, 243 (β3致效劑)處理下，以慢病毒載體攜帶shSAA3抑制其SAA3基因表達，會造成UCP1、FGF21等產熱相關蛋白表現降低，反之在添加小鼠SAA3重組蛋白的組別則會提升其表現。另一方面，抑制FGF21基因表達後，導致產熱蛋白表現降低，但不影響SAA3表現。在SAA3參與非經典適應性產熱途徑

的實驗結果發現，急性(3小時)冷刺激下，UCP1-/-小鼠合併抑制棕色脂肪組織SAA3表現，進一步減弱UCP1-/-小鼠代償性產熱的作用，長期(11天)冷刺激誘導SAA3與FGF21大量表達以及脂質代謝表現增加，可能與代償性產熱機制有關，以維持UCP1-/-小鼠全身能量消耗與體溫恆定。 綜而言之，本論文結果顯示在冷刺激模式下，小鼠棕色脂肪細胞SAA3-FGF21訊號傳遞路徑可能透過調控脂質代謝進而影響經典與非經典適應性產熱作用和能量消耗。